Abdominální kompartment syndrom

„Normální“ barometrické prostředí břišního kompartmentu a jeho regulace je již dlouho předmětem zájmu. Hammermilk se zasloužil o první definitivní vyjádření normálního IAP. V roce 1858 dospěl k závěru, že normální nitrobřišní prostředí je vakuum, a domníval se, že viscerálním povrchům jeho obsahu odporuje „horror vacui“. Měření IAP popsal Braune v roce 1865; pokusil se měřit pozitivní IAP pomocí rektálních bougies. Zjistil, že tlaky v břiše se liší podle polohy (nejnižší horizontální a nejvyšší vertikální) a kontrakce břišní svaloviny. Jeho studie byly kritizovány, protože měření byla založena na barometrických podmínkách uvnitř dutých vnitřností. Odebrecht v roce 1875 testoval tlaky uvnitř močového měchýře a potvrdil Braunovy nálezy . Více badatelů od té doby potvrdilo, že normální tlakové prostředí v břiše je atmosférické nebo subatmosférické a že se mění nepřímo úměrně s nitrohrudním tlakem při normální spontánní ventilaci .

Měření nitrobřišního tlaku

Současné měření IAP mimo laboratoř se provádí různými způsoby. Patří mezi ně přímé měření IAP pomocí intraperitoneálního katétru, jak se provádí při laparoskopii. Měření IAP u lůžka pacienta se provádí převodem tlaku ze zavedených katétrů do femorální žíly, rekta, žaludku a močového měchýře. Z těchto metod se v klinické praxi nejčastěji používá měření tlaku v močovém měchýři a v žaludku . V roce 1984 Kron a spol. uvedli metodu, kterou lze měřit IAP u lůžka pacienta pomocí zavedeného Foleyho katétru Do prázdného močového měchýře se přes zavedený Foleyho katétr vstříkne sterilní fyziologický roztok (50-100 cm3). Sterilní hadička močového drenážního vaku se zkříží těsně distálně od portu pro aspiraci kultury. Konec hadičky drenážního vaku je připojen k Foleyho katétru. Svorka se uvolní jen natolik, aby hadičkou proximálně od svorky mohla vytékat tekutina z močového měchýře, a poté se znovu nasadí. Jehla o průměru 16 se pak použije k Y-připojení manometru nebo snímače tlaku přes aspirační port pro kultivaci na hadičce drenážního vaku. Nakonec se jako nulový bod použije vrchol symfýzy stydké kosti, přičemž pacient leží na zádech (obr. 1).

Byla popsána alternativní technika u lůžka pacienta, při níž se intragastrický tlak měří ze zavedené nazogastrické sondy. Tato metoda byla validována a bylo zjištěno, že se pohybuje v rozmezí 2,5 cmH2O tlaku v močovém měchýři . Zdá se, že z těchto technik získalo měření tlaku v močovém měchýři nejširší klinické uznání a uplatnění .

Termíny intraabdominální hypertenze (IAH) a AKS se někdy používají zaměnitelně. Je důležité si uvědomit rozdíl mezi těmito jednotkami. IAH existuje, když IAP překročí měřený číselný parametr. Tento parametr byl obecně stanoven na 20 až 25 mmHg . ACS existuje, když je IAH doprovázena projevy orgánové dysfunkce, přičemž po dekompresi břicha dochází ke zvratu těchto patofyziologických změn .

Nepříznivé fyziologické účinky IAH ovlivňují více orgánových systémů. Patří mezi ně plicní, kardiovaskulární, renální, splanchnický, muskuloskeletální/integumentární (břišní stěna) a centrální nervový systém .

Plicní dysfunkce

Zvýšená IAP má přímý vliv na plicní funkce. Trpí plicní poddajnost s následným postupným snižováním celkové plicní kapacity, funkční reziduální kapacity a reziduálního objemu . To se klinicky projevuje zvýšenou hemidiafragmou na rentgenografii hrudníku. Tyto změny byly prokázány při IAP nad 15 mmHg . Respirační selhání sekundárně způsobené hypoventilací je důsledkem postupného zvyšování IAP. Plicní cévní rezistence se zvyšuje v důsledku snížené alveolární tenze kyslíku a zvýšených nitrohrudních tlaků. V konečném důsledku se dysfunkce plicních orgánů projevuje hypoxií, hyperkapnií a zvyšujícím se ventilačním tlakem. Dekomprese břišní dutiny vede k téměř okamžitému zvratu respiračního selhání .

Kardiovaskulární dysfunkce

Zvýšený IAP důsledně koreluje se snížením srdečního výdeje. To bylo prokázáno při IAP nad 20 mmHg . Snížení srdečního výdeje je důsledkem sníženého srdečního žilního návratu v důsledku přímé komprese dolní duté žíly a portální žíly. Zvýšený nitrohrudní tlak má rovněž za následek snížení průtoku dolní a horní dutou žílou. Maximální odpor vůči průtoku krve dutou žílou vzniká v bráničním kaválním hiátu. To souvisí s náhlým tlakovým gradientem mezi dutinou břišní a hrudní. Zvýšený nitrohrudní tlak způsobuje kompresi srdce a snížení enddiastolického objemu. Zvýšení systémové cévní rezistence je důsledkem kombinovaného účinku arteriolární vazokonstrikce a zvýšeného IAP. Tyto poruchy mají za následek snížení zdvihového objemu, které je jen částečně kompenzováno zvýšením srdeční frekvence a kontraktility. Starlingova křivka je tak posunuta dolů a doprava a srdeční výdej postupně klesá se zvyšujícím se IAP .

Zvýšené nitrobřišní tlaky v důsledku přenášených nitrobřišních sil vedou ke zvýšení měřených hemodynamických parametrů, včetně centrálního žilního tlaku a tlaku v zaklínění plicní tepny (PAWP). Významné hemodynamické změny byly prokázány při IAP nad 20 mmHg . Zvířecí modely ukázaly, že přibližně 20 % IAP se přenáší do hrudní dutiny z vyklenutí hemidiafragmy směrem nahoru . Přesná předpověď enddiastolických plnících tlaků pomocí rovnic, které od PAWP odečítají složku pleurálního tlaku, však nebyla prokázána jako trvale spolehlivá . Nedávné technologické pokroky umožnily měření enddiastolických objemů pravé komory pomocí rychlého termistorového průtokového katetru do plicní tepny . Ukázalo se, že tato technologie je přesnějším prediktorem enddiastolického objemu levé komory a srdečního indexu než měření PAWP . Kardiovaskulární prostředí vyvolané zvýšeným IAP lze spolehlivěji rozeznat, pokud se při hemodynamických měřeních spoléháme na tuto metodiku.

Renální dysfunkce

Stupňované zvýšení IAP je spojeno s postupným snižováním měřeného průtoku plazmy ledvinami a rychlosti glomerulární filtrace. To má za následek pokles výdeje moči, který začíná oligurií při IAP 15-20 mmHg a přechází v anurii při IAP nad 30 mmHg . Mechanismus, jakým dochází k poškození funkce ledvin v důsledku zvýšeného IAP, je multifaktoriální. První výzkumy poukazovaly na zvýšený renální žilní tlak jako na prostředek, který je dostatečný k vysvětlení renální insuficience spojené s IAH. Pozdější badatelé tyto studie kritizovali za to, že neprokázaly vliv přímé komprese močovodu na renální dysfunkci. Následná šetření neprokázala žádný významný rozdíl v renální dysfunkci při použití ureterálních stentů u podskupiny pacientů .

Nežádoucí fyziologie ledvin spojená s IAH je prerenální a renální. Prerenální poruchy jsou důsledkem změněné kardiovaskulární funkce a snížení srdečního výdeje se sníženou perfuzí ledvin. Snížený srdeční výdej není výhradně zodpovědný za renální insuficienci spojenou se zvýšenou IAP, protože korekce srdečních ukazatelů zcela nezvrátí zhoršení renální funkce. Komprese renálního parenchymu vyvolává změny v průtoku krve ledvinami sekundárně v důsledku zvýšené renální cévní rezistence. K tomu dochází kompresí renálních arteriol a žil. Změny odporu byly měřeny s odstupňovaným zvýšením IAP. Renální cévní rezistence se pohybuje od 500 % nebo více při 20 mmHg do 1500 % nebo více při 40 mmHg a je mnohonásobně vyšší než současně měřená systémová cévní rezistence .

Kombinovaný účinek prerenálních a renálních poruch způsobuje progresivní snížení průtoku plazmy ledvinami a glomerulární filtrace. To má za následek zvýšené hladiny cirkulujícího reninu, antidiuretického hormonu a aldosteronu, které dále zvyšují renální a systémovou cévní rezistenci. Výsledkem je azotémie s renální insuficiencí a renálním selháním, které je pouze částečně korigovatelné zlepšením srdečního výdeje .

Portosystémová viscerální dysfunkce

Poruchy krevního průtoku, které jsou důsledkem IAH, se neomezují pouze na ledviny. Při zvýšení IAP byla prokázána také zhoršená perfuze jater a střev. Bylo prokázáno závažné progresivní snížení mezenterického krevního průtoku při odstupňovaném zvýšení IAP z přibližně 70 % výchozí hodnoty při 20 mmHg na 30 % při 40 mmHg. Bylo prokázáno, že střevní slizniční perfuze měřená laserovou průtokovou sondou je zhoršena při IAP nad 10 mmHg, přičemž progresivní snížení průtoku odpovídá zvýšeným naměřeným abnormalitám mezenterické perfuze. Metabolické změny, které jsou důsledkem zhoršené perfuze střevní sliznice, byly prokázány tonometrickými měřeními, která prokazují zhoršující se acidózu ve slizničních buňkách se zvyšující se IAH . Podobně byly prokázány naměřené abnormality střevní oxygenace při zvýšení IAP nad 15 mmHg. Ke zhoršení okysličení střevní tkáně dochází bez odpovídajícího snížení okysličení podkožní tkáně, což ukazuje na selektivní účinek IAP na perfuzi orgánů . Není překvapivé, že snížení mezenteriálního průtoku bylo prokázáno jako značně zhoršené při resuscitaci po hemoragickém šoku .

Zhoršená perfuze střeva byla spojena s abnormalitami normální fyziologické bariérové funkce střevní sliznice, což má za následek permisivní účinek na translokaci bakterií. To může přispívat k pozdějším septickým komplikacím spojeným s orgánovou dysfunkcí a selháním .

Při tlaku nad 20 mmHg byly rovněž prokázány nepříznivé účinky IAP na jaterní arteriální, portální a mikrocirkulační průtok krve. Se zvyšujícím se IAP dochází k postupnému poklesu perfuze těmito cévami, přestože srdeční výdej a systémový krevní tlak jsou udržovány na normální úrovni. Splanchnická cévní rezistence je hlavním určujícím faktorem v regulaci průtoku jaterní arteriální a portální žilní krve. Zvýšený IAP se může stát hlavním faktorem při stanovení mezenterické cévní rezistence a v konečném důsledku perfuze břišních orgánů . Tyto abnormality se zesilují při hypovolemii a krvácení a jsou jen částečně korigovatelné fyziologickým a resuscitačním zlepšením srdečního výdeje .

Ačkoli technicky vzato není samotná břišní dutina její součástí, břišní stěna je zvýšením IAP také nepříznivě ovlivněna. Při postupném zvyšování IAP byly dokumentovány významné abnormality v prokrvení přímého svalu. Tyto poruchy perfuze jsou zhruba stejné jako změny perfuze břišní viscerální tkáně při postupném zvyšování IAP. Klinicky se tato porucha projevuje komplikacemi při hojení břišních ran, včetně fasciální dehiscence a infekce v místě operace .

Dysfunkce centrálního nervového systému

Na zvířecích i lidských modelech bylo při zvýšeném IAP prokázáno zvýšení intrakraniálního tlaku (ICP). Bylo prokázáno, že tyto tlakové odchylky jsou nezávislé na kardiopulmonální funkci a zřejmě souvisejí především se zvýšením centrálního žilního a pleurálního tlaku. Přesný mechanismus zvýšeného ICP spojeného s IAH není dosud definitivně objasněn, ale zdá se, že je funkcí zhoršeného kraniálního žilního odtoku. Bylo prokázáno, že zvýšený IAP se vyskytuje současně s obezitou a zvýšeným obvodem břicha. To se navrhuje jako chronická forma IAH a předpokládá se, že jde o mechanismus benigního ICP, který se také označuje jako pseudotumor cerebri. Bylo prokázáno, že dekomprese břicha a snížení hmotnosti prostřednictvím bariatrické chirurgie zvrátí benigní ICP spojenou s IAH .

.