Aortální stenóza a nekardiální chirurgie

Abstrakt

Goldman a jeho kolegové v roce 1977 identifikovali závažnou aortální stenózu jako rizikový faktor perioperačních srdečních komplikací u nekardiálních operací.1 Navíc zdůraznili, že toto riziko významně zvyšuje přítomnost současného srdečního selhání a dysrytmií. Národní důvěrné vyšetřování perioperačních úmrtí vyjádřilo v několika nedávných zprávách obavy ohledně hodnocení a léčby pacientů s aortální stenózou, kteří podstupují operaci. Ve Spojeném království je aortální stenóza nejčastěji degenerativní onemocnění, jehož výskyt se s prodlužujícím se životem zvyšuje; často se vyskytuje u pacientů s významnými komorbiditami. Toto onemocnění je často před smrtí nerozpoznáno a podle posmrtných údajů je jeho výskyt na konci života 1 %. Aortální stenóza může být přítomna také při narození; údaje z registru vrozených vývojových vad naznačují incidenci u živě narozených dětí ∼0,1 %.

Klíčové body

Aortální stenóza zvyšuje perioperační morbiditu a mortalitu.

Předoperační echokardiografické posouzení závažnosti stenózy a funkce levé komory je velmi žádoucí.

Zvažte výměnu chlopně před elektivní operací.

Perioperační invazivní monitorování se doporučuje u pacientů s aortální chlopní oblasti <1.0 cm2 nebo průměrným gradientem aortální chlopně >30 mm Hg.

Vyhněte se hypotenzi a arytmiím.

Etiologie

Izolovaná aortální stenóza bez současného onemocnění mitrální chlopně je častější u mužů než u žen a zřídka je revmatického původu.

Degenerativní kalcifikovaná aortální stenóza

Jedná se v současné době o nejčastější formu aortální stenózy ve Velké Británii, která se obvykle vyskytuje ve věku nad 70 let. Mechanická zátěž v průběhu času vede k progresivní fibróze a kalcifikaci dříve normální trojcípé chlopně. Tento proces může být urychlen, pokud má chlopeň nestejně velké cípy nebo určitý stupeň komisurální fúze. Zpočátku se tento proces projevuje jako „skleróza“, tj. oblasti nepravidelného ztluštění chlopenních lístků bez jakékoli obstrukce odtoku z levé komory. Jedná se o časnou formu onemocnění, která může progredovat do stenózy. Degenerativní kalcifikovaná aortální stenóza je spojena s mnoha rizikovými faktory ischemické choroby srdeční, jako jsou diabetes, hypercholesterolémie, kouření a hypertenze. Zvláště vysoký výskyt (10 %) mají chronicky hemodialyzovaní pacienti.

Vrozená bikuspidální aortální chlopeň

Bikuspidální aortální chlopeň je nejčastější vrozenou srdeční vadou (∼2 % celkové populace). Abnormální struktura chlopně se dvěma místo tří lístků vede k turbulentnímu proudění, které zase může způsobit fibrózu, kalcifikaci a sekundární zúžení ústí. Příznaky se nejčastěji objevují ve čtvrté až šesté dekádě života. Tvoří 50 % pacientů ve věku <70 let, kteří potřebují operaci aortální chlopně pro stenózu, ale pouze 25 % pacientů ve věku >70 let.

Patofyziologie

Normální plocha aortální chlopně (AVA) je u dospělých 2,6-3,5 cm2. Hemodynamicky významná obstrukce nastává, když se AVA blíží 1,0 cm2. Levá komora zpočátku reaguje na zvyšující se obstrukci hypertrofií. To jí umožňuje udržovat tlakový gradient přes chlopeň bez dilatace nebo snížení srdečního výdeje. S rostoucí obstrukcí však dochází ke škodlivým důsledkům hypertrofie. Hypertrofovaná komora je stále tužší, což způsobuje diastolickou dysfunkci se sníženou poddajností. Následkem toho se plnění levé komory stává závislým na kontrakci síní, přičemž systola síní se na enddiastolickém objemu levé komory podílí 40 % namísto obvyklých 20 %. K udržení plnění levé komory dochází k hypertrofii levé síně. Zachování sinusového rytmu se stává životně důležitým pro udržení srdečního výdeje.

Potřeba kyslíku v levé komoře se zvyšuje v důsledku zvýšené svalové hmoty a zvýšeného systolického tlaku v levé komoře (a tím i napětí stěny levé komory). Zásobování myokardu kyslíkem je sníženo v důsledku relativně nízkého aortálního tlaku v kombinaci se zvýšeným diastolickým tlakem v levé komoře, který odráží sníženou komorovou poddajnost. Tento nesoulad mezi nabídkou a poptávkou po kyslíku vysvětluje, proč pacienti s aortální stenózou trpí anginou pectoris, přestože mají normální koronární tepny. Komora se stává velmi citlivou na změny preloadu, závislou na udržování sinusového rytmu a náchylnou k ischemii, zejména při snížení arteriálního tlaku. Nakonec klesá srdeční výdej, zdvihový objem, a tedy i tlakový gradient přes chlopeň. K dilataci levé komory dochází až v pozdní fázi onemocnění.

Přirozený průběh onemocnění spočívá v dlouhém asymptomatickém latentním období, po němž následuje nástup charakteristických příznaků. Pokud obstrukce zůstane neodstraněna, je průměrné přežití po vzniku anginy pectoris nebo synkopy 2-3 roky, při rozvoji městnavého srdečního selhání je to pouze 18 měsíců.

Posouzení

Příznaky

U aortální stenózy existují tři kardinální příznaky: angina pectoris, synkopa a dušnost. Příznaky však dobře nekorelují se závažností stenózy a někteří pacienti s malou plochou chlopně mohou být asymptomatičtí.

Angina vzniká, když potřeba kyslíku v myokardu převyšuje zásobování hypertrofovaného svalu. Je přítomna u dvou třetin pacientů s kritickou aortální stenózou, z nichž polovina bude mít významné koronární onemocnění. Přesný patofyziologický mechanismus synkopy u pacientů s aortální stenózou není jasný. Zvýšené kardiovaskulární nároky kladené při stání nebo cvičení však u pacientů s relativně stálým srdečním výdejem vedou k poklesu mozkové perfuze, který se projevuje jako výpadek paměti nebo „zešednutí“. Záchvaty, které se objevují v klidu, mohou souviset se samovolně se omezujícími síňovými nebo komorovými arytmiemi. Námahová dušnost, ortopnoe, paroxyzmální noční dušnost a plicní edém se u aortální stenózy objevují obvykle relativně pozdě a odrážejí zhoršující se plicní žilní hypertenzi.

Vyšetření

Tepenný puls u pacientů s aortální stenózou je typicky pomalu stoupající a málo objemný a v závažných případech je spojen s nízkými systolickými a pulzními tlaky. V lehčích případech, zejména s přidruženou aortální regurgitací nebo u starších osob s nekompliantním cévním řečištěm, však může být systolický tlak zvýšený a pulzní tlak dokonce zvýšený. Typickým nálezem je karotický pulz a v závažných případech lze při současné palpaci zjistit zpoždění mezi apikálním impulzem a karotickým pulzem. Může být cítit prekordiální vzrušení, zejména při předklonu ve výdechu. Jeho přítomnost je poměrně specifická pro těžkou aortální stenózu.

Šelest při aortální stenóze je drsný systolický šelest s pozdním vrcholem, který je nejlépe slyšet u srdeční báze v druhém pravém mezižebří. Vyzařuje do krkavice a k srdečnímu hrotu, kde může být zaměněn za šelest mitrální inkompetence. Fyzikální příznaky se mění s tím, jak selhává levá komora a snižuje se průtok stenotickou chlopní. Šelest se stává méně slyšitelným, dokonce mizí; pomalý stoupající puls může být hůře zjistitelný, což vede k mylnému dojmu závažnosti stenózy.

Vyšetření

EkG známky hypertrofie levé komory jsou přítomny u 85 % jedinců s těžkou aortální stenózou. Inverze vlny T a deprese úseku ST jsou s postupující hypertrofií stále častější. Další EKG nálezy, které mohou být přítomny, zahrnují různé formy atrioventrikulární a intraventrikulární blokády, které lze přičíst rozšíření kalcifikovaných infiltrátů z aortální chlopně do interventrikulárního septa a srdečního převodního systému.

U pacientů s těžkou aortální stenózou může být rentgenový snímek hrudníku normální, dokud nedojde k selhání levé komory. Velikost srdce je obvykle normální se zaoblením okraje a hrotu levé komory. U dospělých s hemodynamicky významným onemocněním je přítomna kalcifikace chlopně, která může být patrná na bočním snímku, ale nejlépe ji odhalí fluoroskopie. Může být patrná poststenotická dilatace aorty.

Echokardiografické hodnocení

Echokardiografie se používá k posouzení anatomie aortální chlopně, k určení stupně závažnosti stenózy a k posouzení funkce levé komory.2 Jasné pochopení tohoto jednoduchého neinvazivního vyšetření usnadňuje přesné předoperační hodnocení.

Při 2-D vyšetření lze identifikovat ztluštění listů, pohyblivost a známky kalcifikace. Chlopně s tenkými pohyblivými lístky nebudou mít významnou stenózu. Zobrazení chlopně v krátké ose umožňuje rozlišit bikuspidální a trikuspidální chlopně (obr. 1). Dopplerovský záznam kontinuální vlny se získává z průtoku krve ve výtokovém traktu levé komory (obr. 2). Maximální rychlost, která odráží průtok přes chlopeň při vrcholné systole, lze použít k výpočtu maximálního tlakového gradientu přes chlopeň pomocí modifikované Bernoulliho rovnice, kde:

\

Obr. 1

Krátkoosé 2-D echokardiografické snímky aortální chlopně. Ty ukazují normální chlopeň a dvě nejčastější patologie, které způsobují aortální stenózu. Všimněte si omezeného otevření listů, které je patrné při vrcholové systole u obou abnormálních chlopní. U chlopně s kalcifikovanou stenózou vykazuje ústí vzor „trojcípé hvězdice“, který je normálně spojen s časnou systolou.

Obr. 1

Krátkoosé 2-D echokardiografické snímky aortální chlopně. Ty ukazují normální chlopeň a dvě nejčastější patologie, které způsobují aortální stenózu. Všimněte si omezeného otevření listů, které je patrné při vrcholové systole u obou abnormálních chlopní. U chlopně s kalcifikovanou stenózou vykazuje ústí vzor „trojcípé hvězdice“, který je normálně spojen s časnou systolou.

Obr. 2

Vpravo na obrázku vidíme 2-D echo snímek měřící průměr LVOT (šipka). Předpokládá se, že plocha průřezu výtokového traktu (CSALVOT) je kruhová a vypočítá se z průměru. LVOT se vyšetřuje také pomocí kontinuálního vlnového dopplera (tlustá stínovaná čára procházející otevřenou aortální chlopní). Výsledná kontinuální vlnová dopplerovská stopa (vlevo na obrázku) ukazuje signál s „dvojitou obálkou“, přičemž světlejší obálka s vyšší rychlostí představuje průtok přes stenózovanou aortální chlopeň a tmavší obálka s nižší rychlostí představuje průtok LVOT. Maximální rychlost krve přes stenózovanou chlopeň je 5 m s-1 , což dává maximální gradient 100 mm Hg (modifikovaná Bernoulliho rovnice). Analytický software se používá ke sledování obou rychlostních obálek, což umožňuje výpočet časových integrálů rychlostí pro signál LVOT (VTILVOT) a signál aorty (VTIAV), jakož i maximálních a středních tlakových gradientů pro každý signál. Zdvihový objem je dán vynásobením CSALVOT a VTILVOT. Vzhledem k tomu, že průtok výtokovým traktem je stejný jako průtok přes chlopeň, lze vypočítat AVA: AVA = CSALVOT × VTILVOT/VTIAV.

Obr. 2

Vpravo na obrázku vidíme 2-D echo obraz měřící průměr LVOT (šipka). Předpokládá se, že plocha průřezu výtokového traktu (CSALVOT) je kruhová a vypočítá se z průměru. LVOT se vyšetřuje také pomocí kontinuálního vlnového dopplera (tlustá stínovaná čára procházející otevřenou aortální chlopní). Výsledná kontinuální vlnová dopplerovská stopa (vlevo na obrázku) ukazuje signál s „dvojitou obálkou“, přičemž světlejší obálka s vyšší rychlostí představuje průtok přes stenózovanou aortální chlopeň a tmavší obálka s nižší rychlostí představuje průtok LVOT. Maximální rychlost krve přes stenózovanou chlopeň je 5 m s-1 , což dává maximální gradient 100 mm Hg (modifikovaná Bernoulliho rovnice). Analytický software se používá ke sledování obou rychlostních obálek, což umožňuje výpočet časových integrálů rychlostí pro signál LVOT (VTILVOT) a signál aorty (VTIAV), jakož i maximálních a středních tlakových gradientů pro každý signál. Zdvihový objem je dán vynásobením CSALVOT a VTILVOT. Vzhledem k tomu, že průtok výtokovým traktem je stejný jako průtok přes chlopeň, lze vypočítat AVA:

V praxi sonografista používá analytický software zabudovaný do echo přístroje, aby sledoval rychlostní profil aortální chlopně. Kromě výpočtu vrcholového gradientu přístroj vypočítá také střední tlakový gradient. Je třeba poznamenat, že maximální dopplerovský gradient odráží maximální tlakový gradient, který se vyskytuje mezi levou komorou a aortou v kterémkoli bodě během systoly (obr. 3). To je jiná hodnota než gradient od píku k píku, který lze měřit v srdeční katetrizační laboratoři.

Obr. 3

Současné sledování tlaku z levé komory a aorty u pacienta se stenózou aorty. Lze ocenit vztah mezi maximálním gradientem, který lze změřit dopplerem (plná šipka), a gradientem od píku k píku, který lze změřit srdeční katetrizací (přerušovaná šipka). Zde zobrazený maximální gradient je 100 mm Hg, což odpovídá vrcholové dopplerovské rychlosti 5 m s-1.

Obr. 3

Simultánní sledování tlaku z levé komory a aorty u pacienta s aortální stenózou. Lze ocenit vztah mezi maximálním gradientem, který lze změřit dopplerem (plná šipka), a gradientem od píku k píku, který lze změřit srdeční katetrizací (přerušovaná šipka). Zde zobrazený maximální gradient je 100 mm Hg, což odpovídá vrcholové dopplerovské rychlosti 5 m s-1.

Nevýhodou každé techniky, která využívá tlakový gradient pro klasifikaci závažnosti stenózy, je, že gradient závisí na průtoku přes chlopeň. Proto u stavů s vysokým průtokem, jako je koexistující aortální regurgitace, bude závažnost nadhodnocena. Jakmile začne komora selhávat v důsledku kritické stenózy, bude podhodnocen. Nejpřesnější metoda měření AVA pomocí echa je pomocí rovnice kontinuity. Ta byla dobře ověřena a je založena na principu, že zdvihový objem ve výtokovém traktu levé komory se rovná zdvihovému objemu přes stenotické ústí chlopně (podrobněji viz obr. 2).

Aortální stenóza se nejčastěji klasifikuje jako mírná (AVA 1,2-1,8 cm2, průměrný gradient 12-25 mm Hg), středně těžká (AVA 0,8-1,2 cm2, průměrný gradient 25-40 mm Hg), těžká (AVA 0,6-0,5 cm2, průměrný gradient 25-40 mm Hg) a těžká (AVA 0,6-0,5 cm2).8 cm2, průměrný gradient 40-50 mm Hg) nebo kritické (AVA <0,6 cm2, průměrný gradient >50 mm Hg). Je třeba mít na paměti, že klasifikace podle gradientu spíše než podle plochy podhodnotí závažnost onemocnění, jakmile začne levá komora selhávat.

Systolická funkce levé komory je klasifikována jako normální nebo mírně, středně nebo těžce porušená na základě subjektivního hodnocení 2-D echo snímků. Měří se také tloušťka stěny levé komory, přičemž diastolické hodnoty >1,0 cm představují hypertrofii.

Moderní echokardiografie může být použita k získání všech potřebných údajů před operací aortální chlopně; odpadá tak nutnost překřížení aortální chlopně při angiografii, což je manévr, který s sebou nese značná rizika. Angiografie je však stále indikována u pacientů ve věku >50 let k vyloučení ischemické choroby srdeční, protože v době výměny aortální chlopně lze provést koronární bypass.

Zásady anesteziologického managementu

Ačkoli jsou pacienti s aortální stenózou vystaveni zvýšenému riziku perioperačních srdečních příhod, mohou relativně bezpečně podstoupit nekardiální operaci za předpokladu, že je tento stav rozpoznán a je zavedeno vhodné sledování a management.3 Zásadní je včasná detekce a léčba hypotenze a arytmií.

Předoperační management

Velmi žádoucí je předoperační echokardiografické posouzení závažnosti stenózy a funkce levé komory. Je třeba zdůraznit, že i asymptomatičtí pacienti s ejekčními systolickými šelesty mohou mít významnou aortální stenózu. Proto, pokud je to možné, i kdyby to znamenalo odložení neurgentní operace, by pacienti měli předoperačně podstoupit echokardiografické vyšetření. Pokud to není možné, měli by být pacienti vedeni tak, jako by měli lézi alespoň středně závažnou. U pacientů s předchozím echokardiografickým vyšetřením je třeba vzít na vědomí, že aortální skleróza je časná forma kalcifikované stenózy, která může progredovat, a že stenóza se obvykle zhoršuje zmenšením plochy chlopně o ∼0,1 cm2rok-1 . To znamená, že pacienti mohou být důvodem k opětovnému vyšetření, pokud je interval od posledního echokardiografického vyšetření >2 roky nebo kratší, pokud došlo k progresi symptomů. Kromě toho pacienti se špatnou funkcí levé komory nemusí být schopni vytvořit velký tlakový gradient přes zúženou chlopeň.

Po úplném zhodnocení pacienta by měla být provedena příslušná konzultace s primárním chirurgickým týmem, kardiology a případně kardiochirurgy, aby se určilo, zda je náhrada aortální chlopně oprávněná před nekardiologickou operací. Pokud je rozhodnuto, že náhrada chlopně není vhodná, může anesteziolog využít echokardiografické informace k vytvoření odhadu souvisejícího rizika. To by mělo být projednáno s pacientem, rodinou a všeobecným chirurgickým týmem a může být přijato informované rozhodnutí, zda pokračovat.

Perioperační management

Patofyziologie aortální stenózy určuje zásady managementu. Zásadní je pečlivé hemodynamické monitorování. Monitorování by mělo zahrnovat arteriální katétr k detekci časných změn krevního tlaku. Centrální žilní přístup poskytuje cestu pro podávání vazokonstrikční léčby. Katetrizace plicní tepny je však relativně kontraindikována kvůli riziku precipitace arytmií. Vhodná může být intraoperační transoezofageální echokardiografie, pokud je k dispozici, která umožňuje posoudit plnění a kontraktilitu levé komory.

Je nezbytné vyhnout se systémové hypotenzi. Hypotenze vede k ischemii myokardu a sestupné spirále snížené kontraktility, která způsobuje další pokles krevního tlaku a koronární perfuze. Anestetické techniky, které snižují systémovou cévní rezistenci (např. regionální neuroaxiální techniky), musí být používány s maximální opatrností, i když byly zaznamenány úspěšné případy pečlivě titrovaných epidurálních a spinálních blokád pomocí katétrů. Končetinové blokády mohou být užitečné buď samostatně, nebo v kombinaci s celkovou anestezií, protože jejich vliv na tonus sympatiku je omezenější. Bylo například hlášeno použití kombinovaných blokád paravertebrálního bederního plexu a parasakrálního sedacího nervu, které byly použity při redukci zlomeniny kyčle u pacienta s těžkou aortální stenózou.

Musí být k dispozici léky k udržení systémového cévního tonu, jako je noradrenalin, fenylefrin nebo metaraminol. Hypotenze by měla být zpočátku agresivně léčena těmito léky a následně by měla být řešena základní příčina, např. krvácení. Podávání vazokonstriktorů spíše infuzí než bolusy usnadňuje kardiovaskulární stabilitu; cílem je udržet krevní tlak na normálních hodnotách před anestezií.

Udržování sinusového rytmu a adekvátního intravaskulárního objemu je nezbytné pro zajištění plnění komor. Arytmie musí být léčeny neprodleně. Nově vzniklá fibrilace síní může vyžadovat kardioverzi, zejména pokud je pacient již v anestezii. Sinusová tachykardie může být také škodlivá, protože zkracuje diastolický čas pro perfuzi myokardu. Plazmatické koncentrace draslíku by měly být monitorovány a udržovány v normálním rozmezí. Potenciální chirurgické příčiny hemodynamické nestability by měly být zváženy a pokud možno modifikovány, např. použitím kyčelní protézy, která nevyžaduje cement. Stejně jako u všech chlopenních lézí by měla být podávána vhodná antibiotická profylaxe a dodržována přísná aseptická opatření.

Porodnická anestezie

Volba postupu u těhotných pacientek s aortální stenózou je kontroverzní. Odhad závažnosti stenózy spíše pomocí plochy než gradientu je v těhotenství obzvláště důležitý z důvodu zvýšeného srdečního výdeje a průtoku. Regionální anestezie, zejména blok T4 nutný pro císařský řez, s sebou nese riziko významné hypotenze. Tradičně byla u těchto pacientek obhajována celková anestezie a zůstává tomu tak i nadále u závažnějších případů, u nichž hrozí riziko nutnosti urgentního bypassu a kombinovaného kardiologického výkonu. Je však třeba mít na paměti, že většina anestetik způsobuje vazodilataci a že důležité je spíše vedení anestezie než konkrétní technika. Stále častěji se uvádí bezpečné použití pečlivě titrovaných regionálních blokád při vaginálních porodech a porodech císařským řezem s použitím epidurálních a spinálních katétrů.

Pooperační management

Pacienti s aortální stenózou zůstávají v pooperačním období vystaveni zvýšenému riziku. V roce 2001 bylo ve zprávě National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths doporučeno, aby pacienti s plochou aortální chlopně <1 cm2, zejména ve spojení se sníženou ejekční frakcí, měli indikaci k pooperačnímu invazivnímu monitorování v prostředí s vysokou závislostí a vynikající pooperační kontrolou bolesti.4 Opět zůstává zásadní udržovat přiměřenou intravaskulární náplň a arteriální krevní tlak a minimalizovat další nároky na srdce vzniklé při nedostatečné analgezii. Regionální anestetické techniky mají v tomto období potenciální úlohu, ale vyžadují pravidelnou kontrolu ze strany týmu pro akutní bolest nebo jiných osob, které mají zkušenosti s jejich používáním. Ke kompenzaci škodlivých hemodynamických důsledků centrálních neuroaxiálních blokád může být nutná současná infuze vazokonstrikčních látek. Nesteroidním protizánětlivým lékům je třeba se pokud možno vyhnout, protože tito pacienti budou ohroženi pooperační renální dysfunkcí.

Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR, et al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures.

N Engl J Med
1977

;

297

:

845

-50

Otto CM. Chlopenní stenóza: diagnostika, kvantifikace a klinický přístup. In: Střevní chlopně: Otto CM. Textbook of Clinical Echocardiography, 2nd Edn. Philadelphia: WB Saunders Company,

2000

; 229-64

Torsher LC, Shub C, Rettke SR, et al. Risk of patients with severe aortic stenosis undergoing noncardiac surgery.

Am J Cardiol
1998

;

81

:

448

-52

NCEPOD. Změna způsobu fungování. Zpráva Národního důvěrného vyšetřování perioperačních úmrtí za rok 2001. Londýn,

2001

.