Abdominalt kompartment syndrom

Det “normale” barometriske miljø i det abdominale kompartment og dets regulering har længe været et emne af interesse. Hammermilk er krediteret for at have givet den første definitive erklæring om normal IAP. I 1858 konkluderede han, at det normale intraabdominale miljø var et vakuum, og han mente, at de viscerale overflader af dets indhold var modsat af en “horror vacui”. Måling af IAP blev beskrevet af Braune i 1865; han forsøgte at måle positiv IAP ved hjælp af rektale bougies. Han fandt, at trykket i maven varierede med positionen (laveste vandrette og højeste lodrette) og sammentrækning af mavemuskulaturen. Hans undersøgelser blev kritiseret, fordi målingerne var baseret på barometriske forhold inden for hule viscera. Odebrecht testede i 1875 trykket i urinblæren og bekræftede Braunes resultater. Flere forskere har siden da bekræftet, at det normale trykmiljø i maven er atmosfærisk eller subatmosfærisk, og at det varierer omvendt med det intra-thorakale tryk under normal spontan ventilation .

Måling af intraabdominalt tryk

Samtidige målinger af IAP uden for laboratoriet udføres på forskellige måder. Disse omfatter direkte måling af IAP ved hjælp af et intraperitonealt kateter, således som det sker under laparoskopi. Måling af IAP ved sengen er blevet udført ved at overføre tryk fra femoralvenekatetre, rektale katetre, mavekatetre og urinblærekatetre, som ikke kan fjernes. Af disse metoder er måling af urinblæretryk og gastrisk tryk de mest almindelige kliniske anvendelser . I 1984 rapporterede Kron et al. om en metode til måling af IAP på sengekanten ved hjælp af et Foley-kateter Steril saltvand (50-100 cm3 ) sprøjtes ind i den tomme blære gennem Foley-katetret. Den sterile slange til urinafløbsposen afklemmes på kryds og tværs lige distalt fra kulturaspirationsåbningen. Enden af drænposens slange forbindes med Foley-katetret. Klemmen løsnes lige så meget, at slangen proximalt for klemmen kan løbe væske fra blæren, hvorefter den sættes på igen. Der anvendes derefter en 16-gauge nål til at Y-forbinde et manometer eller en tryktransducer gennem kulturudsugningsåbningen på drænposens slange. Endelig anvendes toppen af skambenet som nulpunkt med patienten liggende på ryggen (fig. 1).

Der er beskrevet en alternativ teknik ved sengekanten, hvor intragastrisk trykmåling foretages fra en nasogastrisk sonde, der er indlagt. Denne metode er blevet valideret og har vist sig at variere inden for 2,5 cmH2O af urinblæretrykket . Af disse teknikker synes måling af urinblæretryk at have opnået den største kliniske accept og anvendelse.

Tegnene intraabdominal hypertension (IAH) og ACS er undertiden blevet anvendt i flæng. Det er vigtigt at erkende forskellen mellem disse enheder. IAH foreligger, når IAP overskrider en målt numerisk parameter. Denne parameter er generelt blevet fastsat til mellem 20 og 25 mmHg . Der er tale om ACS, når IAH ledsages af manifestationer af organdysfunktion, med omvendelse af disse patofysiologiske ændringer ved abdominal dekompression .

De negative fysiologiske virkninger af IAH påvirker flere organsystemer. Disse omfatter pulmonale, kardiovaskulære, renale, splanchniske, muskuloskeletale/integumentale (bugvæg) og centralnervesystemet .

Pulmonal dysfunktion

Høj IAP har en direkte virkning på lungefunktionen. Pulmonal compliance lider med deraf følgende progressiv reduktion af den samlede lungekapacitet, funktionel residualkapacitet og residualvolumen . Dette viser sig klinisk ved forhøjede hemidiaphragmer på røntgenfotografering af brystet. Disse ændringer er blevet påvist ved en IAP på over 15 mmHg . Respiratorisk svigt som følge af hypoventilation skyldes en progressiv forhøjelse af IAP. Den pulmonale vaskulære modstand stiger som følge af den reducerede alveolære iltspænding og det forhøjede intrathorakale tryk. I sidste ende manifesteres dysfunktion i de pulmonale organer ved hypoxi, hyperkapni og stigende respiratorisk tryk. Dekompression af bughulen resulterer i næsten øjeblikkelig reversering af respirationssvigt .

Kardiovaskulær dysfunktion

Elevation af IAP er konsekvent korreleret med reduktion i hjertets output. Dette er blevet påvist med IAP over 20 mmHg . Reduktion i hjertemængden er et resultat af nedsat kardialt venøst tilbageløb som følge af direkte kompression af den nedre vena cava inferior og portvenen. Øget intrathorakalt tryk resulterer også i reduceret inferior og superior vena cava-flow. Den maksimale modstand mod blodgennemstrømningen fra vena cava opstår ved den diafragmatiske hiatus cavalis. Dette hænger sammen med den bratte trykgradient mellem abdominal- og brysthulen. Forhøjet intrathorakalt tryk forårsager hjertekompression og reduktion af det endediastoliske volumen. Forhøjninger i den systemiske vaskulære modstand skyldes den kombinerede virkning af arteriolær vasokonstriktion og forhøjet IAP. Disse forstyrrelser resulterer i et reduceret slagvolumen, som kun delvist kompenseres af stigninger i hjertefrekvens og kontraktilitet. Starling-kurven forskydes således nedad og mod højre, og hjertekapaciteten falder gradvist med stigende IAP . Disse forstyrrelser forværres af samtidig hypovolæmi .

Stigninger i det intrapleurale tryk som følge af overførte intraabdominale kræfter medfører stigninger i de målte hæmodynamiske parametre, herunder det centrale venetryk og pulmonalarteriekiltrykket (PAWP). Der er påvist betydelige hæmodynamiske ændringer med IAP over 20 mmHg . Dyremodeller har vist, at ca. 20 % af IAP overføres til brysthulen fra opadgående udbulning af hemidiaphragmerne . En nøjagtig forudsigelse af enddiastoliske fyldningstryk ved hjælp af ligninger, der trækker en komponent af pleuratryk fra PAWP, er imidlertid ikke blevet vist at være konsekvent pålidelig . Nylige teknologiske fremskridt har gjort det muligt at måle de enddiastoliske volumener i højre ventrikel ved hjælp af et hurtigt termistorstrømsstyret pulmonalarteriekateter. Denne teknologi har vist sig at være en mere præcis forudsigelse af venstre ventrikels enddiastoliske volumen og hjerteindeks end PAWP-målinger . Det kardiovaskulære miljø, der produceres af forhøjet IAP, kan muligvis skelnes mere pålideligt ved at stole på denne metode til hæmodynamiske målinger.

Renal dysfunktion

Graduerede forhøjelser i IAP er forbundet med inkrementelle reduktioner i målt renal plasmaflow og glomerulær filtrationshastighed. Dette resulterer i et fald i urinproduktionen, der begynder med oliguri ved IAP på 15-20 mmHg og udvikler sig til anuri ved IAP på over 30 mmHg . Den mekanisme, hvormed nyrefunktionen forringes ved forhøjet IAP, er multifaktoriel. Tidlige undersøgelser pegede på forhøjet renalt venetryk som et middel, der er tilstrækkeligt til at forklare nyreinsufficiens i forbindelse med IAH. Senere undersøgere kritiserede disse undersøgelser for ikke at have fastslået virkningen af direkte ureterkompression på den nyrefunktionelle dysfunktion. Senere undersøgelser viste ingen signifikant forskel i renal dysfunktion, når der blev anvendt ureterstents i en undergruppe af patienter .

Den negative nyrefysiologi i forbindelse med IAH er prærenal og renal. Prærenale forstyrrelser skyldes ændret kardiovaskulær funktion og nedsættelse af hjertets output med nedsat nyreperfusion. Reduceret hjerteydelse er ikke alene ansvarlig for nyreinsufficiens i forbindelse med forhøjet IAP, fordi korrektion af kardiale indekser ikke fuldstændigt vender forringelsen af nyrefunktionen. Kompression af renal parenkym producerer ændringer i den renale blodgennemstrømning som følge af forhøjet renal vaskulær modstand. Dette sker ved kompression af renale arterioler og vener. Resistensændringer er blevet målt med gradueret forhøjelse af IAP. Den renale vaskulære modstand varierer fra 500 % eller derover ved 20 mmHg til 1500 % eller derover ved 40 mmHg og er mange gange større end den samtidig målte systemiske vaskulære modstand.

Den kombinerede virkning af prærenale og renale forstyrrelser medfører en progressiv reduktion af den renale plasmastrøm og glomerulære filtration. Dette resulterer i forhøjede niveauer af cirkulerende renin, antidiuretisk hormon og aldosteron, som yderligere forhøjer den renale og systemiske vaskulære modstand. Resultatet er azotæmi med nyreinsufficiens og nyresvigt, der kun delvist kan korrigeres ved forbedring af hjertekapaciteten.

Portosystemisk visceral dysfunktion

Splannisk blodgennemstrømningsanormaliteter, der skyldes IAH, er ikke begrænset til nyrerne. Forringet lever- og tarmperfusion er også blevet påvist ved forhøjelse af IAP. Der er påvist en alvorlig progressiv reduktion af den mesenteriale blodgennemstrømning ved gradueret forhøjelse af IAP fra ca. 70 % af basislinjen ved 20 mmHg til 30 % ved 40 mmHg. Det er blevet påvist, at tarmslimhindenes perfusion, målt med laserstrømsonde, er nedsat ved IAP over 10 mmHg med progressive reduktioner i flowet svarende til øgede målte abnormiteter i mesenterisk perfusion. Metaboliske ændringer som følge af nedsat tarmslimhindeperfusion er blevet påvist ved tonometriske målinger, der viser en forværring af acidosen i slimhindecellerne med stigende IAH . Tilsvarende er der blevet påvist målte abnormiteter i tarmens iltning ved forhøjelser af IAP over 15 mmHg. Forringelse af tarmvævets iltning sker uden tilsvarende nedsættelse af subkutantvævets iltning, hvilket indikerer den selektive virkning af IAP på organperfusionen . Det er ikke overraskende, at reduktioner i mesenterisk flow har vist sig at være stærkt forværret i forbindelse med genoplivning efter hæmoragisk chok .

Svækket tarmperfusion er blevet forbundet med abnormiteter i den normale fysiologiske tarmslimhindebarrierefunktion, hvilket resulterer i en gunstig effekt på bakteriel translokation. Dette kan bidrage til senere septiske komplikationer i forbindelse med organdysfunktion og svigt .

Negative virkninger af IAP på hepatisk arteriel, portal og mikrocirkulatorisk blodgennemstrømning er også blevet påvist med tryk over 20 mmHg. Der sker et progressivt fald i perfusionen gennem disse kar, når IAP stiger, på trods af at hjertekapaciteten og det systemiske blodtryk opretholdes på normale niveauer. Den splanchniske vaskulære modstand er en vigtig faktor i reguleringen af den hepatiske arterielle og portalvenøse blodgennemstrømning. Forhøjet IAP kan blive den vigtigste faktor for fastlæggelse af mesenterisk vaskulær modstand og i sidste ende abdominal organperfusion . Disse abnormiteter forstærkes i forbindelse med hypovolæmi og blødning og kan kun delvist korrigeres ved fysiologiske og genoplivningsmæssige forbedringer af hjertemængden.

Selv om den teknisk set ikke er en del af selve bughulen, påvirkes bugvæggen også negativt af forhøjelser af IAP. Der er dokumenteret betydelige abnormiteter i rectusmusklens blodgennemstrømning i forbindelse med progressive forhøjelser af IAP. Disse perfusionsafvigelser er nogenlunde på linje med ændringer i abdominal visceral perfusion ved graduerede stigninger i IAP. Klinisk er denne forstyrrelse manifesteret ved komplikationer i abdominal sårheling, herunder fasciel dehiscens og infektion på operationsstedet .

Dysfunktion i centralnervesystemet

Hævninger i det intrakranielle tryk (ICP) er blevet påvist i både dyre- og menneskemodeller med forhøjet IAP. Disse trykderangementer har vist sig at være uafhængige af den kardiopulmonale funktion og synes primært at være relateret til forhøjelser i det centrale venøse og pleurale tryk. Den nøjagtige mekanisme for forhøjet ICP i forbindelse med IAH er endnu ikke endeligt opklaret, men synes at være en funktion af nedsat kranialvenøs udstrømning. Forhøjet IAP er blevet påvist at eksistere sammen med fedme og øget maveomfang. Dette foreslås som en kronisk form af IAH og er blevet foreslået som en mekanisme for benign ICP, som også kaldes pseudotumor cerebri. Abdominal dekompression og vægttab via bariatrisk kirurgi har vist sig at kunne vende benign ICP i forbindelse med IAH .