Aortastenose og ikke-kardiel kirurgi

Abstract

Goldman og kolleger identificerede i 1977 alvorlig aortastenose som en risikofaktor for perioperative kardiale komplikationer ved ikke-kardiel kirurgi.1 Desuden understregede de, at denne risiko var væsentligt forøget ved tilstedeværelse af samtidig eksisterende hjertesvigt og dysrytmier. National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths har i flere nyere rapporter udtrykt bekymring over vurderingen og behandlingen af patienter med aortastenose, der gennemgår en operation, i flere nyere rapporter. I Det Forenede Kongerige er aortastenose oftest en degenerativ sygdom, som bliver mere og mere udbredt i takt med, at folk lever længere; den forekommer ofte hos patienter med betydelige comorbiditeter. Tilstanden er ofte uerkendt før døden, og post mortem-data tyder på en forekomst i slutningen af livet på 1 %. Aortastenose kan også være til stede ved fødslen; data fra registret over medfødte misdannelser tyder på en forekomst ved levende fødsel på ∼0,1 %.

Ætiologi

Isoleret aortastenose uden samtidig mitralklappesygdom er mere almindelig hos mænd end hos kvinder og er sjældent af reumatisk oprindelse.

Degenerativ calcificeret aortastenose

Dette er nu den hyppigste form for aortastenose i Storbritannien og har tendens til at forekomme over 70 års alderen. Mekanisk belastning fører med tiden til progressiv fibrose og forkalkning af en tidligere normal trileafletklap. Denne udvikling kan fremskyndes, hvis klappen har ulige store cusps eller en vis grad af commissural fusion. I begyndelsen ses denne proces som “sklerose”, dvs. områder med uregelmæssig fortykkelse af klapbladene uden nogen obstruktion for venstre ventrikels udstrømning. Det er en tidlig form af sygdommen, som kan udvikle sig til stenose. Degenerativ calcificeret aortastenose er forbundet med mange af risikofaktorerne for koronararteriesygdom som f.eks. diabetes, hyperkolesterolæmi, rygning og forhøjet blodtryk. Kroniske hæmodialysepatienter har en særlig høj incidens (10 %).

Kongenital bikuspid aortaklap

Bikuspid aortaklap er den hyppigste medfødte kardiale misdannelse (∼2 % af den almindelige befolkning). Den unormale klapstruktur med to i stedet for tre foldere fører til turbulent strømning, hvilket igen kan medføre fibrose, forkalkning og forsnævring af åbningen som følge af traumer. Det giver oftest symptomer i fjerde til sjette årti af livet. Den tegner sig for 50 % af de patienter <70 år, der kræver aortaklapoperation for stenose, men kun 25 % af dem >70 år.

Patofysiologi

Det normale aortaklapareal (AVA) er 2,6-3,5 cm2 hos voksne. Hæmodynamisk signifikant obstruktion opstår, når AVA nærmer sig 1,0 cm2. Venstre ventrikel reagerer i første omgang på den stigende obstruktion med hypertrofi. Dette giver den mulighed for at opretholde en trykgradient over klappen uden at udvide sig eller reducere hjertemængden. Efterhånden som obstruktionen øges, opstår der imidlertid skadelige konsekvenser af hypertrofi. Den hypertrofiske ventrikel bliver stadig mere stiv, hvilket medfører diastolisk dysfunktion med nedsat compliance. Som følge heraf bliver venstre ventrikels fyldning afhængig af atriekontraktion, og atrialsystolen bidrager med 40 % i stedet for de sædvanlige 20 % af venstre ventrikels endediastoliske volumen. Det venstre atrium hypertrofierer for at opretholde den venstre ventrikels fyldning. Bevarelse af sinusrytmen bliver afgørende for opretholdelse af hjertevolumen.

Det venstre ventrikels iltbehov stiger på grund af den øgede muskelmasse og det øgede systoliske tryk i venstre ventrikel (og dermed den venstre ventrikels vægspænding). Myokardiets iltforsyning er reduceret på grund af et relativt lavt aortatryk kombineret med et øget venstre ventrikulært diastolisk tryk, der afspejler nedsat ventrikulær compliance. Dette misforhold mellem iltforsyning og iltbehov forklarer, hvorfor patienter med aortastenose får angina pectoris, selv om de har normale kranspulsårer. Ventriklen bliver meget følsom over for ændringer i preload, er afhængig af opretholdelse af sinusrytme og modtagelig for iskæmi, især når det arterielle tryk nedsættes. Til sidst falder hjertemængden, slagvolumen og dermed trykgradienten over klappen. Venstre ventrikeldilatation indtræder sent i sygdomsforløbet.

Sygdommens naturlige historie består af en lang asymptomatisk latentperiode efterfulgt af indtræden af karakteristiske symptomer. Hvis obstruktionen forbliver uløseligt, er den gennemsnitlige overlevelse efter indtræden af angina eller synkope 2-3 år, med udvikling af kongestiv hjertesvigt er den kun 18 måneder.

Bedømmelse

Symptomer

Der er tre kardinalsymptomer ved aortastenose; angina, synkope og dyspnø. Symptomerne korrelerer dog ikke godt med stenosens sværhedsgrad, og nogle patienter med små klapområder kan være asymptomatiske.

Angina udvikler sig, når myokardiets iltbehov overstiger tilførslen til den hypertrofierede muskel. Den er til stede hos to tredjedele af patienter med kritisk aortastenose, hvoraf halvdelen vil have betydelig koronararteriesygdom. Den præcise patofysiologiske mekanisme for synkope hos patienter med aortastenose er uklar. De øgede kardiovaskulære krav, som stilles ved at stå eller motionere hos patienter med en forholdsvis fast hjerteydelse, resulterer imidlertid i et fald i den cerebrale perfusion, der manifesterer sig som et blackout eller et “grå udfald”. Anfald, der opstår i hvile, kan være relateret til selvbegrænsende atrielle eller ventrikulære arytmier. Belastningsdyspnø, ortopnø, paroxysmal natlig dyspnø og lungeødem har tendens til at udvikle sig relativt sent ved aortastenose og afspejler forværring af pulmonalvenøs hypertension.

Udredning

Den arterielle puls hos patienter med aortastenose er typisk langsomt stigende og af lavt volumen og er i svære tilfælde forbundet med lavt systolisk tryk og pulstryk. I mildere tilfælde, især med associeret aortisk regurgitation eller hos ældre med ikke-kompatible vaskulære senge, kan det systoliske tryk imidlertid være forhøjet og pulstrykket endda øget. Et typisk fund er en carotis thrill, og i svære tilfælde kan der ved samtidig palpation påvises en forsinkelse mellem den apikale impuls og carotis thrill. Der kan mærkes en prækordial thrill, især når man læner sig fremad under udånding. Dens tilstedeværelse er rimeligt specifik for alvorlig aortastenose.

Murmuren ved aortastenose er en hård systolisk murren med sen peaking, der bedst høres ved hjertets basis ved det andet højre interkostalrum. Den udstråler til carotiderne og til hjertets apex, hvor den kan forveksles med murren ved mitral inkompetence. De fysiske tegn ændrer sig, efterhånden som venstre ventrikel svigter, hvilket reducerer flowet gennem den stenotiske klap. Murren bliver mindre hørbar og forsvinder endda; den langsomt stigende puls kan være sværere at opdage, hvilket fører til et fejlagtigt indtryk af stenosens sværhedsgrad.

Undersøgelser

ECG-bevis for venstre ventrikelhypertrofi er til stede hos 85 % af personer med svær aortastenose. T-bølgeinversion og ST-segmentdepression bliver mere og mere almindelige, efterhånden som hypertrofien skrider frem. Andre EKG-fund, der kan være til stede, omfatter forskellige former for atrioventrikulær og intraventrikulær blok, der kan tilskrives udvidelse af kalkinfiltrater fra aortaklappen til det interventrikulære septum og det kardiale ledelsessystem.

Hos patienter med svær aortastenose kan røntgenbilledet af brystet være normalt, indtil venstre ventrikelsvigt indtræder. Hjertestørrelsen er normalt normal med afrunding af venstre ventrikelgrænse og apex. Valvforkalkning er til stede hos voksne med hæmodynamisk signifikant sygdom og kan ses på en lateral film, men kan bedst påvises med fluoroskopi. Poststenotisk dilatation af aorta kan være tydelig.

Ekokardiografisk vurdering

Ekokardiografi anvendes til at vurdere aortaklappens anatomi, graduere stenosens sværhedsgrad og vurdere venstre ventrikelfunktion.2 En klar forståelse af denne enkle ikke-invasive test letter en præcis præoperativ vurdering.

I praksis bruger sonografen den analysesoftware, der er indbygget i ekkomaskinen, til at spore sig rundt i aortaklappens hastighedsprofil. Ud over at beregne spidsgradienten beregner maskinen også den gennemsnitlige trykgradient. Det skal bemærkes, at den maksimale Dopplergradient afspejler den maksimale trykgradient, der opstår mellem venstre ventrikel og aorta på et hvilket som helst tidspunkt i systolen (fig. 3). Dette er en anden værdi end den peak-to-peak-gradient, der kan måles i hjertekateterlaboratoriet.

Ulempen ved enhver teknik, der anvender trykgradienten til at klassificere stenosens sværhedsgrad, er, at gradienten er afhængig af flowet gennem klappen. Derfor vil sværhedsgraden blive overvurderet i tilstande med højt flow, som f.eks. sameksisterende aortisk regurgitation. Når ventriklen begynder at svigte på grund af en kritisk stenose, vil den blive undervurderet. Den mest nøjagtige metode til måling af AVA ved hjælp af ekko er med kontinuitetsligningen. Denne er velvalideret og baseret på princippet om, at slagvolumenet i venstre ventrikels udstrømningskanal er lig med slagvolumenet gennem den stenotiske ventilåbning (se fig. 2 for flere detaljer).

Aortastenose klassificeres oftest som mild (AVA 1,2-1,8 cm2 , middelgradient 12-25 mm Hg), moderat (AVA 0,8-1,2 cm2 , middelgradient 25-40 mm Hg), svær (AVA 0,6-0.8 cm2, middelgradient 40-50 mm Hg), eller kritisk (AVA <0,6 cm2, middelgradient >50 mm Hg). Man skal huske, at klassificering efter gradient i stedet for efter areal vil undervurdere sygdommens sværhedsgrad, når venstre ventrikel begynder at svigte.

Venstre ventrikels systoliske funktion klassificeres som normal eller let, moderat eller alvorligt nedsat på grundlag af den subjektive vurdering af 2-D-echobillederne. Venstre ventrikels vægtykkelse måles også med diastoliske værdier >1,0 cm, der repræsenterer hypertrofi.

Moderne ekkokardiografi kan anvendes til at opnå alle de data, der er nødvendige før aortaklapoperation; dette eliminerer behovet for at krydse aortaklappen under angiografi, en manøvre, der er forbundet med betydelige risici. Angiografi er dog stadig indiceret hos patienter i alderen >50 år for at udelukke koronararteriesygdom, da koronar bypass-transplantation kan udføres på tidspunktet for aortaklapudskiftning.

Principper for anæstesiologisk behandling

Selv om patienter med aortastenose har en øget risiko for perioperative kardiale hændelser, kan de gennemgå ikke-kardiologisk kirurgi relativt sikkert, forudsat at tilstanden erkendes og passende overvågning og behandling iværksættes.3 Tidlig påvisning og behandling af hypotension og arytmier er afgørende.

Preoperativ behandling

Preoperativ ekkokardiografisk vurdering af stenosens sværhedsgrad og venstre ventrikelfunktion er yderst ønskværdig. Det skal understreges, at selv asymptomatiske patienter med ejektionssystolisk murren kan have en betydelig aortastenose. Derfor bør patienterne, hvor det er muligt, selv om det betyder en udsættelse af en ikke-hastende operation, få foretaget et ekkokardiogram præoperativt. Hvis dette ikke er muligt, bør patienterne behandles, som om de har en læsion af mindst moderat sværhedsgrad. Hos patienter med et tidligere ekkokardiogram bør det bemærkes, at aortisk sklerose er en tidlig form for kalkstenose, der kan udvikle sig, og at stenose typisk forværres ved en reduktion af klaparealet på ∼0,1 cm2 år-1. Dette betyder, at patienter kan retfærdiggøre en fornyet undersøgelse, hvis intervallet er >2 år siden deres sidste ekkokardiografi, eller mindre, hvis symptomerne er fremskredet. Desuden kan patienter med dårlig venstre ventrikelfunktion være ude af stand til at frembringe en stor trykgradient over en stenoseret klap.

Når patienten er blevet fuldt vurderet, bør der foretages en passende konsultation med det primære kirurgiske team, kardiologer og om nødvendigt hjertekirurger for at afgøre, om en aortaklapudskiftning er berettiget før ikke-kardiologisk kirurgi. Hvis det besluttes, at en klapudskiftning ikke er hensigtsmæssig, kan anæstesilægen bruge de ekkokardiografiske oplysninger til at foretage en vurdering af den involverede risiko. Dette bør drøftes med patienten, familien og det almenkirurgiske team, og der kan træffes en informeret beslutning om, hvorvidt man vil fortsætte.

Perioperativ behandling

Patofysiologien ved aortastenose bestemmer principperne for behandlingen. Omhyggelig hæmodynamisk overvågning er afgørende. Overvågningen bør omfatte et arteriekateter for at opdage tidlige ændringer i blodtrykket. Central venøs adgang giver en vej til indgivelse af vasokonstriktorbehandling. Pulmonalarteriekateterisation er imidlertid relativt kontraindiceret på grund af risikoen for at fremskynde arytmier. Intraoperativ transøsofageal ekkokardiografi, hvis den er tilgængelig, kan være hensigtsmæssig og giver mulighed for vurdering af venstre ventrikels fyldning og kontraktilitet.

Det er vigtigt at undgå systemisk hypotension. Hypotension fører til myokardieiskæmi og en nedadgående spiral af nedsat kontraktilitet, der forårsager yderligere fald i blodtryk og koronar perfusion. Anæstesiteknikker, der reducerer den systemiske vaskulære modstand (f.eks. regionale neuroaksiale teknikker), skal anvendes med ekstrem forsigtighed, selv om der er rapporteret om vellykkede tilfælde af omhyggeligt titrerede epidural- og spinalblokader ved hjælp af katetre. Blokader i lemmerne kan være nyttige, enten alene eller i kombination med generel anæstesi, da deres virkninger på den sympatiske tone er mere begrænsede. Der er f.eks. rapporteret om brug af kombinerede paravertebrale lumbale plexus plexus- og parasakrale iskiasnerveblokader til brug ved reduktion af en fraktureret hofte hos en patient med svær aortastenose.

Drugs til opretholdelse af den systemiske vaskulære tone såsom noradrenalin, phenylephrin eller metaraminol skal være til rådighed. Hypotension bør behandles aggressivt med disse lægemidler i første omgang, efterfulgt af behandling af den underliggende årsag, f.eks. blødning. Indgivelse af vasokonstriktorer som infusion i stedet for som boluser letter den kardiovaskulære stabilitet; målet er at opretholde blodtrykket på normale præ-anæstetiske værdier.

Opretholdelse af sinusrytme og et tilstrækkeligt intravaskulært volumen er afgørende for at sikre ventrikelfyldning. Arytmier skal behandles omgående. Nyopstået atrieflimren kan kræve kardioversion, især hvis patienten allerede er anæstetiseret. Sinustakykardi kan også være skadelig, da den reducerer den diastoliske tid for myokardieperfusion. Plasmakaliumkoncentrationerne bør overvåges og holdes inden for normalområdet. Potentielle kirurgiske årsager til hæmodynamisk ustabilitet bør overvejes og ændres så vidt muligt, f.eks. ved at anvende en hofteprotese, der ikke kræver cement. Som ved alle klaplæsioner bør der gives passende antibiotikaprofylakse, og strenge aseptiske forholdsregler bør overholdes.

Obstetrisk anæstesi

Valget af behandling af gravide patienter med aortastenose er kontroversielt. Vurdering af stenosens sværhedsgrad ved hjælp af areal snarere end gradient er særlig vigtig i graviditet på grund af forhøjet hjertevolumen og flowhastigheder. Regional anæstesi, især den T4-blokering, der er nødvendig for kejsersnit, indebærer en risiko for betydelig hypotension. Traditionelt har man været fortaler for generel anæstesi til disse patienter, og det er fortsat tilfældet i de mere alvorlige tilfælde, hvor der er risiko for at kræve akut bypass og en kombineret kardiologisk procedure. Man bør dog huske på, at de fleste anæstesimidler forårsager vasodilatation, og at det er anæstesiens udførelse snarere end den specifikke teknik, der er vigtig. Der rapporteres i stigende grad om sikker brug af omhyggeligt titrerede regionale blokader til vaginal- og kejsersnitfødsler ved hjælp af epidural- og rygmarvskatetre.

Postoperativ behandling

Patienter med aortastenose er fortsat udsat for øget risiko i den postoperative periode. I 2001 anbefalede rapporten fra National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths i 2001, at patienter med et aortaklapareal <1 cm2 , især i forbindelse med en reduceret ejektionsfraktion, har en indikation for postoperativ invasiv overvågning i en højafhængighedssituation og fremragende postoperativ smertekontrol.4 Igen er det fortsat vigtigt at opretholde en passende intravaskulær fyldning og et passende arterielt blodtryk og at minimere de ekstra krav til hjertet, som en utilstrækkelig analgesi medfører. Regionale anæstesiteknikker har en potentiel rolle i denne periode, men kræver regelmæssig gennemgang af det akutte smertehold eller andre med erfaring i deres anvendelse. Der kan være behov for samtidig vasokonstriktorinfusion for at opveje eventuelle skadelige hæmodynamiske konsekvenser af centrale neuroaksiale blokader. Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler bør om muligt undgås, da disse patienter vil være i risiko for postoperativ dysfunktion af nyrerne.