Shewanella-alger: En sjælden årsag til nekrotiserende fasciitis: En sjælden årsag til nekrotiserende fascitis

Slægten Shewanella omfatter gramnegative, bevægelige, fakultative anaerobe bakterier, der findes i havmiljøer. De to arter, der har påvist patogenicitet hos mennesker, er Shewanella putrefaciens og Shewanella algae. Det mest konsekvent rapporterede infektionsmønster har været ved eksponering af et brud i huden til et forurenet havmiljø eller en primær bakteriæmi hos personer med en underliggende immundefekt .

Salmonella putrefaciens blev oprindeligt beskrevet i 1931 og blev klassificeret under slægten Achromobacter. Et årti senere blev den på grundlag af morfologi omklassificeret under Pseudomonas. I 1972 blev den overført til slægten Alteromonas på grundlag af indholdet af guanin og cytosin (G+C). I 1985 blev den endelig omdøbt til en ny slægt, Shewanella, på grundlag af sammenlignende 5S ribosomale RNA-sekvenser (rRNA). Da S. algae først blev genfundet fra rødalger i 1990, blev det erkendt, at de fleste (>80%) kliniske isolater af S. putrefaciens fra infektioner hos mennesker faktisk var S. algae . Fejlidentifikation af S. algae som S. putrefaciens fortsatte i litteraturen, selv efter at S. algae blev anerkendt som en ny art i 1992, hvilket krævede flere søgetermer for at samle en omfattende mængde litteratur om dens kliniske manifestationer. Da de fleste konventionelle automatiserede identifikationssystemer (f.eks. ID 32 GN-teststrimler og VITEK-modstandsdygtighedstests ) ikke er i stand til at skelne S. algae fra S. putrefaciens i øjeblikket, og fordi de to organismer adskiller sig betydeligt i fænotype og patogenicitet, har det vist sig nødvendigt at amplificere deres genomiske egenskaber ved hjælp af polymerasekædereaktion (PCR) for at kunne identificere dem .

Shewanella algae er en yderst ualmindelig synder i nekrotiserende infektioner i blødt væv (NSTI’er) hos mennesker . Langt de fleste af de rapporterede kliniske syndromer som følge af infektion med denne organisme har omfattet bakteriæmi, cellulitis eller osteomyelitis . Vi rapporterer et sjældent tilfælde af nekrotiserende fasciitis (NF) forårsaget af S. algae hos en immunkompetent patient i et bymiljø i USA.

Sagsrapport

En 72-årig mand præsenterede sig for det ambulante sårbehandlingscenter 1 uge efter indtræden af gradvist forværrende smerter, rødme og hævelse af hans højre underekstremitet sammen med feber og hjertebanken. Hans sygehistorie omfattede hypertension, atrieflimren behandlet med orale antikoagulanter, kronisk venøs stase, et sår på højre ben og morbid fedme (body mass index 38 kg/m2). Han rapporterede ingen anamnese om nylige rejser, kemisk eksponering, kontakt med dyr, kræft eller intravenøst stofmisbrug. Han rapporterede, at han havde svømmet 1 time på en strand i New York City ca. en uge før sin nuværende præsentation. Kort efter svømmeturen bemærkede han rødme på sit højre ben og en ildelugtende lugt fra det sted, hvor han tidligere havde haft et ulcus. Hans primære behandler ordinerede et regime med dicloxacillin 500 mg PO q6h, men dette gav ikke nogen forbedring efter 4 d behandling.

Ved undersøgelse var patientens vitale tegn som følger: temperatur 101°F, hjertefrekvens 115 slag/min (uregelmæssigt uregelmæssig), blodtryk 120/50 mm Hg, respirationsfrekvens 22 vejrtrækninger/min og O2-mætning 95% på rumluft. Ved inspektion af patientens højre ben blev der konstateret et 1 cm x 1 cm ømt, nødende ulcus på den anterolaterale side af det midterste ben med omgivende blånende erytem og kalor, der involverede den midterste til distale tredjedel af benet. Et gråt, ildelugtende udflåd kunne udtrykkes manuelt fra ulcuset. Der var omfattende lipodermatosklerose og 3+ pitting ødem uden crepitus. Bortset fra det 3+ pitting ødem og den milde lipodermatosklerose var patientens venstre underekstremitet ubemærket. Han havde palpable pedalpulser bilateralt.

Patienten blev indlagt akut på skadestuen, hvor der straks blev iværksat intravenøs væskeoplivning. Der blev udtaget blod- og urinkulturer med planer om at udtage definitive kulturer fra patientens sår på operationsstuen. Laboratorieundersøgelser viste et antal hvide blodlegemer (WBC) på 22.600/mcL med 90 % polymorphonukleære leukocytter (PMN), en serumnatriumkoncentration på 136 mEq/L, en mælkesyrekoncentration på 2 mmol/L og en bikarbonatkoncentration på 20 mEq/L med et baseunderskud på 0,5 og et aniongab på 13. Der blev ikke konstateret andre laboratorieanormaliteter. Behandlingen af patienten med bredspektret antibiotika blev påbegyndt med vancomycin og piperacillin-tazobactam. Han forblev stabil hæmodynamisk i den indledende genoplivningsperiode og blev bragt direkte til operationsstuen med henblik på kirurgisk debridement.

Intraoperativt blev der konstateret omfattende nekrose og gangræn i hele det subkutane væv, der lå under patientens sår, sammen med disruption af de tilstødende fascielle flader. Der blev konstateret myonekrose af de underliggende muskulære lag. Alt ikke-levedygtigt væv og alle ætsende foci blev debrideret bredt og sendt til gramfarvning og dyrkning. Permanente prøver blev også sendt i formalinopløsning med henblik på histologisk vurdering. Debridering blev udført, indtil der blev fundet levedygtigt blødende væv. Der blev opnået kirurgisk hæmostase. Det kirurgiske sår blev derefter pakket grundigt med steril gaze, der var gennemvædet med en 0,5 % natriumhypoklorit/0,4 % borsyresuspension (Dakin Solution, Century Pharmaceuticals, Indianapolis, IN) og dækket med petrolatum- og bismuthtribromophenat-imprægneret gaze (Xeroform, Covidien, Mansfield, MA). Patienten tolererede proceduren godt uden komplikationer og blev overført til den kirurgiske intensivafdeling (SICU) til videre behandling.

I løbet af 36 timer blev der isoleret en gramnegativ bacille fra patientens indledende perifere blodkulturer, og inden for 72 timer blev S.algae bekræftet ved Kirby-Bauer diskdiffusion. Mikroorganismen viste sig at være modtagelig over for piperacillin-tazobactam. Patientens behandling med vancomycin blev afbrudt.

På den første postoperative dag viste inspektion af patientens sår en levedygtig, blødende, granulerende bund med moderat fibrinøst eksudat og overfladisk fedtnekrose uden ærlig purulens. Yderligere debridering eller kulturer blev ikke anset for nødvendige på dette tidspunkt. Efter 72 timers omhyggelig sårpleje og forbindingsskift med Dakin-opløsningsvævet gaze bemærkede vi en mindsket mængde eksudativ debris. På den fjerde postoperative dag blev det besluttet at fortsætte med at anvende en vakuumassisteret lukkeanordning (VAC) ved hjælp af sølvimprægnerede applikatorer. Disse blev skiftet hver 72. time. Sårheling udviklede sig gunstigt i løbet af de næste 10 dage med udvikling af sundt granulationsvæv i bunden af såret. Den endelige rapport om den permanente patologiprøve, der blev udtaget, noterede alvorlig akut inflammation og nekrose af hud, subkutant væv og underliggende fascie.

Patienten blev udskrevet til en subakut rehabiliteringsinstitution med henblik på fortsat sårpleje, intravenøs antibiotikabehandling og fysisk genoptræning . Han blev set ugentligt på kontoret til forbindingsskift. I betragtning af fraværet af feber og patientens fortsatte kliniske forbedring blev antibiotika afbrudt på tidspunktet for det første postoperative ambulante besøg, 14 dage efter hans operation. Med en levedygtig, velgranuleret sårbund gennemgik han en split-thickness hudtransplantation 1,5 mos efter sin oprindelige kirurgiske debridering og havde ingen komplikationer (herunder komplikationer på donorstedet) som følge heraf, og hans oprindelige sår fortsatte til fuldstændig heling.

Diskussion

Nekrotiserende bløddelsinfektion er karakteriseret ved hurtigt fremadskridende nekrose, der involverer det subkutane væv. Nekrotiserende fasciitis beskriver specifikt en udvidelse af infektionen langs dybe fasciale planer, lymfekanaler og det venøse system, hvilket forårsager mikrovaskulær trombose, fokal venøs overbelastning og vævsnekrose . Højtvirulente, exotoksinproducerende organismer som f.eks. streptokokker af gruppe A (Streptococcus pyogenes) eller Clostridium perfringens er typiske årsager til NF. På baggrund af vores omfattende gennemgang af litteraturen i forbindelse med det tilfælde, der er rapporteret her, kan dette tilfælde afspejle den geografiske spredning og fremkomsten af S. algae-infektion i USA. Klinikere skal være opmærksomme på potentialet for NSTI’er, selv hos immunkompetente værter. En plausibel virulensfaktor for denne spredning er organismens produktion af bakteriel hæmolysin, som kan have direkte cytotoksiske virkninger på grundlag af fund under den langvarige inkubation på fåreblodagar . I modsætning til S. putrefaciens gør S. algae’s evne til at vokse ved 42 °C i 6 % NaCl og til at reducere nitrit den til en meget tilpasningsdygtig organisme, der kan overleve i en række forskellige mikromiljøer . Andre foreslår, at organismen producerer et exotoxin, der på samme måde som P. aeruginosa tjener til at ødelægge makrofager før fagocytose. Dette kan forklare S. algaes tilbøjelighed til at forårsage den alvorlige sygdom, som den forårsager, selv hos den immunkompetente vært .

Historisk set har S. algae været modtagelig in vitro over for carbapenemer, erythromycin, aminoglykosider og fluorokinoloner, men har vist betydelig resistens over for penicilliner . En kromosomkodet beta-lactamase kan være ansvarlig for den relative resistens over for penicillinantibiotika hos både S. algae og S. purefaciens . En af de vigtigste forskelle mellem S. algae og S. putrefaciens er imidlertid førstnævntes tilsyneladende resistens over for colisitin .

Og selv om S. algae er blevet rapporteret til at forårsage infektioner i blødt væv hos immunsvækkede patienter og under uhygiejniske eller overfyldte forhold, fandt vi ingen rapporter i den engelsksprogede litteratur om NF hos en immunkompetent person i USA. En væsentlig risikofaktor for udvikling af NF hos vores patient var kronisk venøs stase. Forhøjet venetryk og udstrækning af venerne i de nedre ekstremiteter resulterer i transudation af inflammatoriske mediatorer ind i det subkutane væv. Disse mediatorer ødelægger det subkutane væv og den overliggende hud via mangler i fibrinolysen, hvilket fører til mikrovaskulær trombose, ischæmi i slutorganerne og frigivelse af reaktive oxygenarter . Desuden kan mangelfuld venedrænage fremme iskæmisk skade ved hjælp af to mekanismer: (1) ophobning af leukocytter i blodkarrene og (2) udsivning af fibrinogen fra venerne, hvilket forårsager fibrinophobning omkring karrene og forhindrer vækstfaktorer, molekyler i den ekstracellulære matrix og ilt i at nå frem til distale væv. Lokalt ødem tjener også som nidus for hurtig proliferation efter bakteriekolonisering, hvilket fører til infektion og efterfølgende vævsnekrose.

Konklusion

Shewanella-alger er en organisme med et betydeligt patogent potentiale, som er blevet rapporteret til at forårsage livstruende bakteriæmi, cellulitis og akutte eksacerbationer af kronisk otitis media, og i det foreliggende tilfælde var den årsag til NF, selv hos immunkompetente værter. Klinikere bør være opmærksomme på denne meget virulente organisme med potentiale for livstruende NSTI hos patienter med kendte risikofaktorer og suggestiv eksponering.

Author Disclosure Statement

Ingen konkurrerende økonomiske interesser eksisterer.