5 Hemmende und aktivierende humane thrombozytenaggregationshemmende Antikörper

Die Blutplättchen sind für die Aufrechterhaltung der Blutstillung unerlässlich und spielen andererseits eine zentrale Rolle bei der Bildung eines Thrombus. Es ist klar, dass eine verringerte Thrombozytenaktivität zu einer Blutungsneigung führt, während eine Stimulierung der Thrombozyten zu einer Thrombose führen kann.

Antithrombozyten-Antikörper können nicht nur zu einer Thrombozytopenie führen, sondern es wurde auch festgestellt, dass sie die Thrombozyten entweder hemmen oder aktivieren. Die Hemmung der Funktion verschiedener Rezeptoren auf den Thrombozyten durch Antikörper, wie z.B. der Kollagenrezeptoren, des Glykoprotein (GP) Ib/IX (erworbenes Bernard-Soulier-Syndrom) oder des GPIIb/IIIa-Komplexes (erworbene Glanzmann-Thrombasthenie), führt zu einer hämorrhagischen Störung, die der Situation sehr ähnlich ist, in der die entsprechenden Rezeptoren fehlen.

Andererseits wurde eine Reihe von Antikörpern beschrieben, die Thrombozyten aktivieren. Der Mechanismus, über den sie dies tun, ist unterschiedlich und kann eine Interaktion mit dem auf den Thrombozyten vorhandenen Fc-Rezeptor, eine Aktivierung des Komplementsystems oder eine direkte Aktivierung durch Bindung an ein signalübertragendes Antigen beinhalten.

Obwohl das Vorhandensein solcher Antikörper die Probleme aufgrund der häufig auftretenden Immunthrombozytopenie verschlimmern dürfte, beruht die Behandlung dieser Patienten im Wesentlichen auf der klassischen immunsuppressiven Therapie. Bei aktivierenden Antikörpern können antithrombotische Maßnahmen, wie Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmer, in Betracht gezogen werden.