Abdominales Kompartmentsyndrom

Das „normale“ barometrische Milieu des abdominalen Kompartiments und seine Regulierung ist seit langem ein Thema. Hammermilk gilt als derjenige, der die erste definitive Aussage zum normalen IAP machte. Im Jahr 1858 kam er zu dem Schluss, dass das normale intraabdominale Milieu ein Vakuum ist, und glaubte, dass den viszeralen Oberflächen des Inhalts ein „horror vacui“ entgegensteht. Die Messung des IAP wurde 1865 von Braune beschrieben; er versuchte, den positiven IAP mit Hilfe von Rektalbougies zu messen. Er stellte fest, dass der Druck im Bauchraum je nach Position (niedrigste horizontale und höchste vertikale Position) und Kontraktion der Bauchmuskulatur variierte. Seine Studien wurden kritisiert, weil die Messungen auf barometrischen Bedingungen in hohlen Eingeweiden beruhten. Odebrecht untersuchte 1875 die Drücke in der Harnblase und bestätigte die Ergebnisse von Braune. Mehrere Forscher haben seitdem bestätigt, dass die normale Druckumgebung des Abdomens atmosphärisch oder subatmosphärisch ist und bei normaler Spontanbeatmung invers mit dem intrathorakalen Druck variiert.

Messung des intraabdominalen Drucks

Zeitgenössische Messungen des IAP außerhalb des Labors werden mit einer Vielzahl von Mitteln durchgeführt. Dazu gehört die direkte Messung des IAP mit einem intra-peritonealen Katheter, wie er bei der Laparoskopie verwendet wird. Die bettseitige Messung des IAP wurde durch die Übertragung des Drucks von Verweilkathetern in der Oberschenkelvene, im Rektum, im Magen und in der Harnblase durchgeführt. Von diesen Methoden ist die Messung des Harnblasen- und Magendrucks die häufigste klinische Anwendung. Kron et al. berichteten 1984 über eine Methode zur bettseitigen Messung des IAP mit Hilfe eines Foley-Verweilkatheters. Sterile Kochsalzlösung (50-100 cm3) wird über den Foley-Verweilkatheter in die leere Blase injiziert. Der sterile Schlauch des Urindrainagebeutels wird unmittelbar distal der Kulturentnahmeöffnung abgeklemmt. Das Ende des Drainagebeutels ist mit dem Foley-Katheter verbunden. Die Klemme wird gerade so weit gelöst, dass der Schlauch proximal der Klemme Flüssigkeit aus der Blase abfließen kann, dann wird sie wieder angebracht. Dann wird eine 16er-Nadel verwendet, um ein Manometer oder einen Druckwandler durch den Kulturaspirationsanschluss des Schlauchs des Drainagebeutels in Y-Form anzuschließen. Schließlich wird die Oberseite der Schambeinfuge als Nullpunkt verwendet, wobei der Patient in Rückenlage liegt (Abb. 1).

Eine alternative bettseitige Technik wurde beschrieben, bei der der Mageninnendruck über eine verlegte nasogastrische Sonde gemessen wird. Diese Methode wurde validiert und es wurde festgestellt, dass sie innerhalb von 2,5 cmH2O des Harnblasendrucks liegt. Von diesen Techniken scheint die Messung des Harnblasendrucks die größte klinische Akzeptanz und Anwendung gefunden zu haben.

Die Begriffe intraabdominale Hypertension (IAH) und ACS werden manchmal synonym verwendet. Es ist wichtig, den Unterschied zwischen diesen beiden Entitäten zu erkennen. IAH liegt vor, wenn der IAP einen gemessenen numerischen Parameter überschreitet. Dieser Parameter wurde im Allgemeinen auf 20 bis 25 mmHg festgelegt. Ein ACS liegt vor, wenn die IAH von Organfunktionsstörungen begleitet wird, wobei sich diese pathophysiologischen Veränderungen nach einer abdominalen Dekompression umkehren.

Die negativen physiologischen Auswirkungen der IAH betreffen mehrere Organsysteme. Dazu gehören die Lunge, das Herz-Kreislauf-System, die Nieren, das Splanchnikum, das Muskel-Skelett-System (Bauchdecke) und das zentrale Nervensystem.

Pulmonale Dysfunktion

Ein erhöhter IAP hat direkte Auswirkungen auf die Lungenfunktion. Die pulmonale Compliance leidet, was zu einer fortschreitenden Verringerung der gesamten Lungenkapazität, der funktionellen Residualkapazität und des Residualvolumens führt. Dies zeigt sich klinisch durch erhöhte Hemidiaphragmen auf dem Röntgenbild der Brust. Diese Veränderungen wurden bei einem IAP von über 15 mmHg nachgewiesen. Atemversagen infolge von Hypoventilation ist das Ergebnis eines progressiven Anstiegs des IAP. Der pulmonale Gefäßwiderstand steigt infolge der verringerten alveolären Sauerstoffspannung und des erhöhten intrathorakalen Drucks. Letztendlich manifestiert sich die Dysfunktion der Lungenorgane durch Hypoxie, Hyperkapnie und steigenden Beatmungsdruck. Die Dekompression der Bauchhöhle führt zu einer nahezu sofortigen Umkehrung des Atemversagens.

Kardiovaskuläre Dysfunktion

Ein erhöhter IAP korreliert durchweg mit einer Verringerung der Herzleistung. Dies wurde bei einem IAP über 20 mmHg nachgewiesen. Die Verringerung des Herzzeitvolumens ist eine Folge des verminderten venösen Rückflusses durch direkte Kompression der Vena cava inferior und der Pfortader. Ein erhöhter intrathorakaler Druck führt auch zu einem verminderten Fluss in der unteren und oberen Hohlvene. Der maximale Widerstand für den Vena-cava-Blutfluss tritt am Hiatus der Zwerchfellkavität auf. Dies hängt mit dem abrupten Druckgefälle zwischen der Bauch- und der Brusthöhle zusammen. Ein erhöhter intrathorakaler Druck bewirkt eine Kompression des Herzens und eine Verringerung des enddiastolischen Volumens. Ein erhöhter systemischer Gefäßwiderstand resultiert aus der kombinierten Wirkung von arteriolärer Vasokonstriktion und erhöhtem IAP. Diese Störungen führen zu einem verringerten Schlagvolumen, das nur teilweise durch eine Erhöhung der Herzfrequenz und Kontraktilität kompensiert wird. Die Starling-Kurve verschiebt sich dadurch nach unten und rechts, und das Herzzeitvolumen nimmt mit steigendem IAP progressiv ab. Diese Störungen werden durch eine gleichzeitige Hypovolämie noch verstärkt.

Erhöhte intrapleurale Drücke infolge der übertragenen intraabdominalen Kräfte führen zu einer Erhöhung der gemessenen hämodynamischen Parameter, einschließlich des zentralvenösen Drucks und des Pulmonalarterien-Keildrucks (PAWP). Signifikante hämodynamische Veränderungen wurden bei einem IAP über 20 mmHg nachgewiesen. Tiermodelle haben gezeigt, dass etwa 20 % des IAP durch die Aufwärtswölbung der Hemidiaphragmen in die Brusthöhle übertragen werden. Eine genaue Vorhersage des enddiastolischen Füllungsdrucks mit Hilfe von Gleichungen, die eine Komponente des Pleuradrucks vom PAWP subtrahieren, hat sich jedoch nicht als durchweg zuverlässig erwiesen. Jüngste technologische Fortschritte haben die Messung des rechtsventrikulären enddiastolischen Volumens mit einem schnellen, durch einen Thermistor gesteuerten Pulmonalarterienkatheter ermöglicht. Es hat sich gezeigt, dass diese Technologie ein genauerer Prädiktor für das linksventrikuläre enddiastolische Volumen und den Herzindex ist als die PAWP-Messungen. Das kardiovaskuläre Umfeld, das durch einen erhöhten IAP entsteht, kann durch die Verwendung dieser Methode für hämodynamische Messungen zuverlässiger erkannt werden.

Renale Dysfunktion

Gradierte Erhöhungen des IAP sind mit einer zunehmenden Verringerung des gemessenen Nierenplasmaflusses und der glomerulären Filtrationsrate verbunden. Dies führt zu einer Abnahme der Urinausscheidung, die bei einem IAP von 15-20 mmHg mit Oligurie beginnt und bei einem IAP von über 30 mmHg in Anurie übergeht. Der Mechanismus, durch den die Nierenfunktion bei erhöhtem IAP beeinträchtigt wird, ist multifaktoriell. Frühe Untersuchungen wiesen auf einen erhöhten venösen Nierendruck als ausreichendes Mittel hin, um die mit IAH verbundene Niereninsuffizienz zu erklären. Spätere Forscher kritisierten diese Studien, weil sie die Auswirkungen einer direkten Ureterkompression auf die Nierenfunktionsstörung nicht nachweisen konnten. Spätere Untersuchungen ergaben keinen signifikanten Unterschied in der Nierenfunktionsstörung, wenn bei einer Untergruppe von Patienten Harnleiter-Stents verwendet wurden.

Die mit IAH verbundene negative Nierenphysiologie ist prä- und renal. Die prärenalen Störungen resultieren aus einer veränderten kardiovaskulären Funktion und einer Verringerung des Herzzeitvolumens mit verminderter Nierendurchblutung. Die verringerte Herzleistung ist nicht allein für die Niereninsuffizienz im Zusammenhang mit erhöhtem IAP verantwortlich, da die Korrektur der kardialen Indizes die Beeinträchtigung der Nierenfunktion nicht vollständig rückgängig macht. Die Kompression des Nierenparenchyms führt zu Veränderungen des renalen Blutflusses infolge eines erhöhten renalen Gefäßwiderstands. Dies geschieht durch Kompression der Nierenarteriolen und -venen. Die Widerstandsänderungen wurden mit einer abgestuften Erhöhung des IAP gemessen. Der renale Gefäßwiderstand reicht von 500 % oder mehr bei 20 mmHg bis 1500 % oder mehr bei 40 mmHg und ist um ein Vielfaches höher als der gleichzeitig gemessene systemische Gefäßwiderstand.

Die kombinierte Wirkung von prärenalen und renalen Störungen führt zu einer fortschreitenden Verringerung des renalen Plasmaflusses und der glomerulären Filtration. Dies führt zu erhöhten Spiegeln von zirkulierendem Renin, antidiuretischem Hormon und Aldosteron, die den renalen und systemischen Gefäßwiderstand weiter erhöhen. Das Ergebnis ist eine Azotämie mit Niereninsuffizienz und Nierenversagen, das durch eine Verbesserung des Herzzeitvolumens nur teilweise korrigiert werden kann.

Portosystemische viszerale Dysfunktion

Splanchische Blutflussanomalien, die aus IAH resultieren, sind nicht auf die Nieren beschränkt. Auch eine beeinträchtigte Leber- und Darmperfusion wurde bei erhöhtem IAP nachgewiesen. Eine schwere progressive Verringerung des mesenterialen Blutflusses wurde mit einem abgestuften Anstieg des IAP von etwa 70 % des Ausgangswertes bei 20 mmHg auf 30 % bei 40 mmHg nachgewiesen. Die mit einer Laser-Durchflusssonde gemessene Perfusion der Darmschleimhaut ist bei einem IAP von über 10 mmHg nachweislich beeinträchtigt, wobei die fortschreitende Verringerung des Durchflusses mit einer Zunahme der gemessenen Anomalien in der mesenterialen Perfusion einhergeht. Stoffwechselveränderungen, die sich aus einer beeinträchtigten Darmschleimhautperfusion ergeben, wurden durch Tonometriemessungen nachgewiesen, die eine zunehmende Azidose in den Schleimhautzellen mit steigendem IAH zeigen. In ähnlicher Weise wurden gemessene Anomalien in der Sauerstoffversorgung des Darms bei einem IAP-Wert von über 15 mmHg festgestellt. Die Beeinträchtigung der Oxygenierung des Darmgewebes tritt ohne entsprechende Verringerung der Oxygenierung des subkutanen Gewebes auf, was auf die selektive Wirkung des IAP auf die Organperfusion hinweist. Es überrascht nicht, dass sich die Verringerung des Mesenterialflusses bei der Wiederbelebung nach einem hämorrhagischen Schock stark verschlimmert hat.

Die beeinträchtigte Darmperfusion wurde mit Störungen der normalen physiologischen Barrierefunktion der Darmschleimhaut in Verbindung gebracht, was zu einer permissiven Wirkung auf die bakterielle Translokation führt. Dies kann zu späteren septischen Komplikationen beitragen, die mit Organdysfunktion und -versagen einhergehen.

Nachteilige Auswirkungen von IAP auf den hepatischen arteriellen, portalen und mikrozirkulatorischen Blutfluss wurden auch bei Drücken über 20 mmHg nachgewiesen. Mit steigendem IAP kommt es zu einem progressiven Rückgang der Perfusion durch diese Gefäße, obwohl das Herzzeitvolumen und der systemische Blutdruck auf einem normalen Niveau gehalten werden. Der splanchnische Gefäßwiderstand ist eine wichtige Determinante bei der Regulierung des hepatischen arteriellen und portalvenösen Blutflusses. Ein erhöhter IAP kann zum Hauptfaktor bei der Bestimmung des mesenterialen Gefäßwiderstands und letztlich der Perfusion der abdominalen Organe werden. Diese Anomalien werden bei Hypovolämie und Blutungen verstärkt und können durch physiologische und reanimative Verbesserungen des Herzzeitvolumens nur teilweise korrigiert werden.

Obwohl technisch gesehen kein Bestandteil der Bauchhöhle selbst, wird auch die Bauchdecke durch einen erhöhten IAP nachteilig beeinflusst. Bei progressivem Anstieg des IAP wurden signifikante Störungen des Blutflusses im Rektusmuskel dokumentiert. Diese Perfusionsanomalien entsprechen in etwa den Veränderungen der abdominalen viszeralen Perfusion bei abgestuftem Anstieg des IAP. Klinisch äußert sich diese Störung durch Komplikationen bei der abdominalen Wundheilung, einschließlich Fasziendehiszenz und Infektionen an der Operationsstelle.

Dysfunktion des zentralen Nervensystems

Erhöhungen des intrakraniellen Drucks (ICP) wurden sowohl in Tier- als auch in Humanmodellen mit erhöhtem IAP nachgewiesen. Diese Druckveränderungen sind nachweislich unabhängig von der kardiopulmonalen Funktion und scheinen in erster Linie mit Erhöhungen des zentralvenösen und pleuralen Drucks zusammenzuhängen. Der genaue Mechanismus des mit IAH assoziierten erhöhten ICP ist noch nicht endgültig geklärt, scheint aber eine Funktion des gestörten kranialen Venenabflusses zu sein. Es wurde nachgewiesen, dass ein erhöhter IAP mit Fettleibigkeit und einem größeren Bauchumfang einhergeht. Dies wird als chronische Form der IAH vorgeschlagen und als Mechanismus für einen benignen ICP angenommen, der auch als Pseudotumor cerebri bezeichnet wird. Es hat sich gezeigt, dass eine abdominale Dekompression und eine Gewichtsabnahme mittels bariatrischer Chirurgie den benignen ICP in Verbindung mit IAH rückgängig machen können.