Aortenstenose und nicht-kardiale Chirurgie

Abstract

Goldman und Kollegen identifizierten 1977 eine schwere Aortenstenose als Risikofaktor für perioperative kardiale Komplikationen in der nicht-kardialen Chirurgie.1 Außerdem betonten sie, dass dieses Risiko durch das Vorhandensein von gleichzeitig bestehendem Herzversagen und Herzrhythmusstörungen erheblich erhöht wurde. Die National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths (Nationale vertrauliche Untersuchung zu perioperativen Todesfällen) hat in mehreren aktuellen Berichten Bedenken hinsichtlich der Beurteilung und Behandlung von Patienten mit Aortenstenose geäußert, die sich einer Operation unterziehen. Im Vereinigten Königreich ist die Aortenstenose in den meisten Fällen eine degenerative Erkrankung, die mit zunehmendem Lebensalter immer häufiger auftritt; sie tritt häufig bei Patienten mit erheblichen Begleiterkrankungen auf. Die Erkrankung wird vor dem Tod oft nicht erkannt, und Post-mortem-Daten deuten auf eine Inzidenz von 1 % am Lebensende hin. Eine Aortenstenose kann auch bei der Geburt vorhanden sein; die Daten des Registers für angeborene Fehlbildungen deuten auf eine Inzidenz von ∼0,1 % bei Lebendgeburten hin.

Ätiologie

Die isolierte Aortenstenose ohne koexistierende Mitralklappenerkrankung ist häufiger bei Männern als bei Frauen anzutreffen und hat selten einen rheumatischen Ursprung.

Degenerative kalzifizierende Aortenstenose

Dies ist heute die häufigste Form der Aortenstenose in Großbritannien und tritt in der Regel im Alter von über 70 Jahren auf. Die mechanische Belastung führt im Laufe der Zeit zu einer fortschreitenden Fibrose und Verkalkung einer zuvor normalen dreiflügeligen Klappe. Dies kann beschleunigt werden, wenn die Klappe ungleich große Höcker oder eine gewisse Kommissurenfusion aufweist. Anfänglich zeigt sich dieser Prozess als Sklerose“, d. h. als Bereiche mit unregelmäßiger Verdickung der Klappenblätter ohne Behinderung des linksventrikulären Ausflusses. Es handelt sich um eine frühe Form der Erkrankung, die zu einer Stenose fortschreiten kann. Die degenerative kalzifizierende Aortenstenose ist mit vielen Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten wie Diabetes, Hypercholesterinämie, Rauchen und Bluthochdruck verbunden. Chronische Hämodialysepatienten haben eine besonders hohe Inzidenz (10 %).

Kongenitale bikuspide Aortenklappe

Die bikuspide Aortenklappe ist die häufigste angeborene kardiale Fehlbildung (∼2 % der Allgemeinbevölkerung). Die anormale Klappenstruktur mit zwei statt drei Segelklappen führt zu einem turbulenten Fluss, der wiederum zu Fibrose, Verkalkung und Verengung der Öffnung infolge eines Traumas führen kann. Am häufigsten treten die Symptome in den vierten bis sechsten Lebensjahrzehnten auf. Sie macht 50 % der Patienten <70 Jahre aus, die wegen einer Aortenklappenstenose operiert werden müssen, aber nur 25 % der Patienten >70 Jahre.

Pathophysiologie

Die normale Aortenklappenfläche (AVA) beträgt bei Erwachsenen 2,6-3,5 cm2. Eine hämodynamisch signifikante Obstruktion tritt auf, wenn sich die AVA 1,0 cm2 nähert. Der linke Ventrikel reagiert auf die zunehmende Obstruktion zunächst mit Hypertrophie. Dadurch kann er einen Druckgradienten über der Klappe aufrechterhalten, ohne sich zu erweitern oder das Herzzeitvolumen zu verringern. Mit zunehmender Obstruktion treten jedoch nachteilige Folgen der Hypertrophie auf. Der hypertrophierte Ventrikel wird zunehmend steif und verursacht eine diastolische Dysfunktion mit verminderter Compliance. Folglich wird die Füllung des linken Ventrikels von der Vorhofkontraktion abhängig, wobei die Vorhofsystole 40 % statt der üblichen 20 % des enddiastolischen Volumens des linken Ventrikels ausmacht. Der linke Vorhof hypertrophiert, um die linksventrikuläre Füllung aufrechtzuerhalten. Die Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus ist für die Aufrechterhaltung des Herzzeitvolumens von entscheidender Bedeutung.

Der Sauerstoffbedarf des linken Ventrikels steigt aufgrund der vergrößerten Muskelmasse und des erhöhten systolischen Drucks des linken Ventrikels (und damit der Wandspannung des linken Ventrikels). Die myokardiale Sauerstoffversorgung ist aufgrund eines relativ niedrigen Aortendrucks in Verbindung mit einem erhöhten linksventrikulären diastolischen Druck, der eine verminderte ventrikuläre Compliance widerspiegelt, reduziert. Dieses Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -nachfrage erklärt, warum Patienten mit Aortenstenose trotz normaler Herzkranzgefäße an Angina pectoris leiden. Der Ventrikel reagiert sehr empfindlich auf Veränderungen der Vorlast, ist auf die Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus angewiesen und anfällig für Ischämie, insbesondere wenn der arterielle Druck sinkt. Schließlich sinken das Herzzeitvolumen, das Schlagvolumen und damit der Druckgradient über der Klappe. Die linksventrikuläre Dilatation tritt erst spät im Krankheitsverlauf auf.

Der natürliche Krankheitsverlauf besteht aus einer langen asymptomatischen Latenzzeit, gefolgt vom Auftreten der charakteristischen Symptome. Wenn die Obstruktion nicht behoben wird, beträgt die durchschnittliche Überlebenszeit nach dem Auftreten von Angina pectoris oder Synkope 2-3 Jahre, bei Entwicklung einer kongestiven Herzinsuffizienz nur 18 Monate.

Bewertung

Symptome

Es gibt drei Kardinalsymptome bei Aortenstenose: Angina pectoris, Synkope und Dyspnoe. Die Symptome korrelieren jedoch nicht mit dem Schweregrad der Stenose, und einige Patienten mit kleinen Klappenbereichen können asymptomatisch sein.

Angina entsteht, wenn der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels die Versorgung des hypertrophierten Muskels übersteigt. Sie tritt bei zwei Dritteln der Patienten mit kritischer Aortenstenose auf, von denen die Hälfte eine signifikante koronare Herzkrankheit hat. Der genaue pathophysiologische Mechanismus der Synkope bei Patienten mit Aortenstenose ist unklar. Die erhöhte kardiovaskuläre Belastung im Stehen oder bei körperlicher Betätigung bei Patienten mit relativ konstantem Herzzeitvolumen führt jedoch zu einem Abfall der zerebralen Durchblutung, der sich als Ohnmacht oder „grauer“ Anfall äußert. Anfälle, die in Ruhe auftreten, können auf selbstlimitierende atriale oder ventrikuläre Arrhythmien zurückzuführen sein. Belastungsdyspnoe, Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe und Lungenödeme entwickeln sich bei Aortenstenose in der Regel relativ spät und spiegeln eine sich verschlechternde pulmonalvenöse Hypertonie wider.

Untersuchung

Der arterielle Puls bei Patienten mit Aortenstenose steigt typischerweise langsam an, hat ein geringes Volumen und ist in schweren Fällen mit einem niedrigen systolischen und Pulsdruck verbunden. In leichteren Fällen, insbesondere bei begleitender Aortenregurgitation oder bei älteren Menschen mit nicht nachgiebigen Gefäßbetten, kann der systolische Druck jedoch erhöht sein und der Pulsdruck sogar ansteigen. Ein typischer Befund ist ein Karotis-Thrill, und in schweren Fällen kann bei gleichzeitiger Palpation eine Verzögerung zwischen dem apikalen Impuls und dem Karotis-Thrill festgestellt werden. Ein präkordialer Thrill kann spürbar sein, insbesondere wenn man sich beim Ausatmen nach vorne lehnt. Sein Vorhandensein ist einigermaßen spezifisch für eine schwere Aortenstenose.

Das Geräusch der Aortenstenose ist ein raues, spätes systolisches Geräusch, das am besten an der Herzbasis im zweiten rechten Interkostalraum zu hören ist. Es strahlt zu den Karotiden und zur Herzspitze aus, wo es mit dem Geräusch einer Mitralinsuffizienz verwechselt werden kann. Die körperlichen Anzeichen ändern sich, wenn die linke Herzkammer versagt und sich der Durchfluss durch die stenotische Klappe verringert. Das Geräusch wird weniger hörbar oder verschwindet sogar; der langsam ansteigende Puls kann schwerer zu erkennen sein, was zu einem falschen Eindruck vom Schweregrad der Stenose führt.

Untersuchungen

EKG-Beweise für eine linksventrikuläre Hypertrophie sind bei 85 % der Personen mit schwerer Aortenstenose vorhanden. T-Wellen-Inversion und ST-Strecken-Senkung werden mit fortschreitender Hypertrophie immer häufiger. Zu den weiteren EKG-Befunden gehören verschiedene Formen des atrioventrikulären und intraventrikulären Blocks, die auf die Ausbreitung von Kalkinfiltraten von der Aortenklappe in die Herzscheidewand und das Herzleitungssystem zurückzuführen sind.

Bei Patienten mit schwerer Aortenstenose kann das Röntgenbild des Brustkorbs normal sein, bis eine linksventrikuläre Insuffizienz eintritt. Die Herzgröße ist in der Regel normal mit einer Abrundung des linken Ventrikelrands und des Apex. Eine Verkalkung der Herzklappen ist bei Erwachsenen mit hämodynamisch signifikanter Erkrankung vorhanden und kann auf einer seitlichen Aufnahme gesehen werden, lässt sich aber am besten mit einer Durchleuchtung erkennen. Eine poststenotische Dilatation der Aorta kann erkennbar sein.

Echokardiographische Beurteilung

Die Echokardiographie wird zur Beurteilung der Anatomie der Aortenklappe, zur Einstufung des Schweregrads der Stenose und zur Beurteilung der linksventrikulären Funktion eingesetzt.2 Ein klares Verständnis dieses einfachen, nicht-invasiven Tests erleichtert eine genaue präoperative Beurteilung.

In der Praxis verwendet der Ultraschalldiagnostiker die in das Echogerät integrierte Analysesoftware, um das Geschwindigkeitsprofil der Aortenklappe zu verfolgen. Neben der Berechnung des Spitzengradienten berechnet das Gerät auch den mittleren Druckgradienten. Es ist zu beachten, dass der maximale Doppler-Gradient den maximalen Druckgradienten widerspiegelt, der zwischen dem linken Ventrikel und der Aorta an jedem beliebigen Punkt während der Systole auftritt (Abb. 3). Dies ist ein anderer Wert als der Peak-to-Peak-Gradient, der im Herzkatheterlabor gemessen werden kann.

Der Nachteil jeder Technik, die den Druckgradienten zur Einstufung des Schweregrades der Stenose verwendet, besteht darin, dass der Gradient vom Fluss durch die Klappe abhängt. Daher wird der Schweregrad bei hohem Durchfluss, wie z. B. bei gleichzeitig bestehender Aortenregurgitation, überschätzt. Sobald der Ventrikel aufgrund einer kritischen Stenose zu versagen beginnt, wird er unterschätzt. Die genaueste Methode zur Messung der AVA mittels Echo ist die Kontinuitätsgleichung. Diese ist gut validiert und basiert auf dem Prinzip, dass das Schlagvolumen im linksventrikulären Ausflusstrakt gleich dem Volumen ist, das durch die stenotische Klappenöffnung fließt (siehe Abb. 2 für weitere Einzelheiten).

Die Aortenstenose wird am häufigsten als leicht (AVA 1,2-1,8 cm2, mittlerer Gradient 12-25 mm Hg), mittel (AVA 0,8-1,2 cm2, mittlerer Gradient 25-40 mm Hg), schwer (AVA 0,6-0.8 cm2, mittlerer Gradient 40-50 mm Hg), oder kritisch (AVA <0,6 cm2, mittlerer Gradient >50 mm Hg). Es ist zu bedenken, dass die Klassifizierung nach dem Gradienten und nicht nach der Fläche den Schweregrad der Erkrankung unterschätzt, sobald der linke Ventrikel zu versagen beginnt.

Die systolische Funktion des linken Ventrikels wird auf der Grundlage der subjektiven Beurteilung der 2-D-Echobilder als normal oder als leicht, mäßig oder stark beeinträchtigt eingestuft. Die linksventrikuläre Wanddicke wird ebenfalls gemessen, wobei diastolische Werte >1,0 cm eine Hypertrophie darstellen.

Mit Hilfe der modernen Echokardiographie können alle vor einer Aortenklappenoperation erforderlichen Daten gewonnen werden; dadurch entfällt die Notwendigkeit, die Aortenklappe während der Angiographie zu kreuzen, ein Manöver, das erhebliche Risiken birgt. Bei Patienten im Alter von >50 Jahren ist eine Angiographie jedoch nach wie vor angezeigt, um eine koronare Herzkrankheit auszuschließen, da ein koronarer Bypass zum Zeitpunkt des Aortenklappenersatzes durchgeführt werden kann.

Grundsätze des Narkosemanagements

Obwohl Patienten mit Aortenstenose ein erhöhtes Risiko für perioperative kardiale Ereignisse haben, können sie sich relativ sicher einer nicht-kardialen Operation unterziehen, sofern die Erkrankung erkannt und eine angemessene Überwachung und Behandlung eingeleitet wird.3 Die frühzeitige Erkennung und Behandlung von Hypotonie und Herzrhythmusstörungen ist von entscheidender Bedeutung.

Präoperatives Management

Eine präoperative echokardiographische Beurteilung des Schweregrads der Stenose und der linksventrikulären Funktion ist äußerst wünschenswert. Es sollte betont werden, dass auch asymptomatische Patienten mit systolischen Auswurfgeräuschen eine signifikante Aortenstenose haben können. Daher sollten die Patienten, wenn möglich, präoperativ ein Echokardiogramm erhalten, auch wenn dies bedeutet, dass eine nicht dringende Operation verschoben werden muss. Ist dies nicht möglich, sollten die Patienten so behandelt werden, als hätten sie eine Läsion von mindestens mittlerem Schweregrad. Bei Patienten mit einem früheren Echokardiogramm ist zu beachten, dass die Aortensklerose eine frühe Form der kalzifizierten Stenose ist, die fortschreiten kann, und dass sich die Stenose typischerweise durch eine Verringerung der Klappenfläche um ∼0,1 cm2 pro Jahr-1 verschlechtert. Dies bedeutet, dass bei Patienten, bei denen seit dem letzten Echokardiogramm >2 Jahre vergangen sind, eine erneute Untersuchung gerechtfertigt sein kann, oder auch weniger, wenn die Symptome fortgeschritten sind. Darüber hinaus sind Patienten mit schlechter linksventrikulärer Funktion möglicherweise nicht in der Lage, einen großen Druckgradienten über eine stenosierte Klappe zu erzeugen.

Nach der vollständigen Beurteilung des Patienten sollte in Absprache mit dem primären Operationsteam, den Kardiologen und gegebenenfalls den Herzchirurgen entschieden werden, ob ein Aortenklappenersatz vor einer nichtkardiologischen Operation gerechtfertigt ist. Wird entschieden, dass ein Aortenklappenersatz nicht angebracht ist, kann der Anästhesist die echokardiographischen Informationen nutzen, um eine Einschätzung des Risikos vorzunehmen. Dies sollte mit dem Patienten, der Familie und dem allgemeinen chirurgischen Team besprochen werden, damit eine fundierte Entscheidung über das weitere Vorgehen getroffen werden kann.

Perioperatives Management

Die Pathophysiologie der Aortenstenose bestimmt die Grundsätze des Managements. Eine sorgfältige hämodynamische Überwachung ist unerlässlich. Die Überwachung sollte einen arteriellen Katheter umfassen, um frühe Blutdruckveränderungen zu erkennen. Ein zentraler Venenzugang ermöglicht die Verabreichung einer gefäßverengenden Therapie. Die Katheterisierung der Pulmonalarterie ist jedoch relativ kontraindiziert, da das Risiko besteht, dass sie Herzrhythmusstörungen auslöst. Eine intraoperative transösophageale Echokardiographie, sofern verfügbar, kann sinnvoll sein und ermöglicht die Beurteilung der linksventrikulären Füllung und Kontraktilität.

Eine systemische Hypotonie ist unbedingt zu vermeiden. Eine Hypotonie führt zu einer Myokardischämie und einer Abwärtsspirale aus verminderter Kontraktilität, die einen weiteren Abfall des Blutdrucks und der Koronardurchblutung verursacht. Anästhesietechniken, die den systemischen Gefäßwiderstand verringern (z. B. regionale neuroaxiale Techniken), müssen mit äußerster Vorsicht angewendet werden, obwohl über erfolgreiche Fälle sorgfältig titrierter epiduraler und spinaler Blockaden mit Kathetern berichtet wurde. Gliedmaßenblockaden können entweder allein oder in Kombination mit einer Allgemeinanästhesie sinnvoll sein, da ihre Auswirkungen auf den Sympathikustonus geringer sind. So wurde z. B. über den Einsatz kombinierter paravertebraler Lumbalplexus- und parasakraler Ischiasnervenblockaden bei der Reposition einer gebrochenen Hüfte bei einem Patienten mit schwerer Aortenstenose berichtet.

Medikamente zur Aufrechterhaltung des systemischen Gefäßtonus wie Noradrenalin, Phenylephrin oder Metaraminol müssen zur Verfügung stehen. Die Hypotonie sollte zunächst aggressiv mit diesen Medikamenten behandelt werden, gefolgt von der Behandlung der zugrunde liegenden Ursache, z. B. einer Blutung. Die Verabreichung von Vasokonstriktoren als Infusion und nicht als Bolus erleichtert die kardiovaskuläre Stabilität; Ziel ist es, den Blutdruck auf den normalen Werten vor der Narkose zu halten.

Die Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus und eines ausreichenden intravaskulären Volumens sind von entscheidender Bedeutung, um die ventrikuläre Füllung sicherzustellen. Herzrhythmusstörungen müssen umgehend behandelt werden. Neu auftretendes Vorhofflimmern kann eine Kardioversion erfordern, insbesondere wenn der Patient bereits narkotisiert ist. Sinustachykardie kann ebenfalls nachteilig sein, da sie die diastolische Zeit für die Myokardperfusion verkürzt. Die Plasmakaliumkonzentration sollte überwacht und im Normalbereich gehalten werden. Mögliche chirurgische Ursachen für eine hämodynamische Instabilität sollten in Betracht gezogen und, wo immer möglich, modifiziert werden, z. B. durch die Verwendung einer zementfreien Hüftprothese. Wie bei allen Klappenläsionen sollte eine angemessene Antibiotikaprophylaxe durchgeführt und strenge aseptische Vorsichtsmaßnahmen eingehalten werden.

Geburtshilfliche Anästhesie

Die Wahl des Managements für schwangere Patientinnen mit Aortenstenose ist umstritten. Die Einschätzung der Stenoseschwere anhand der Fläche und nicht des Gradienten ist in der Schwangerschaft wegen des erhöhten Herzzeitvolumens und der Flussraten besonders wichtig. Die Regionalanästhesie, insbesondere der für den Kaiserschnitt erforderliche T4-Block, birgt das Risiko einer erheblichen Hypotonie. Traditionell wurde für diese Patienten eine Vollnarkose befürwortet, und dies gilt auch weiterhin für die schwereren Fälle, bei denen das Risiko besteht, dass ein Notfall-Bypass und ein kombinierter kardialer Eingriff erforderlich sind. Es sollte jedoch bedacht werden, dass die meisten Anästhetika eine Gefäßerweiterung bewirken und dass es eher auf die Durchführung der Anästhesie als auf die spezifische Technik ankommt. Zunehmend wird über die sichere Anwendung sorgfältig titrierter regionaler Blockaden bei vaginalen und Kaiserschnitt-Entbindungen unter Verwendung von Epidural- und Spinal-Kathetern berichtet.

Postoperatives Management

Patienten mit Aortenstenose bleiben in der postoperativen Phase einem erhöhten Risiko ausgesetzt. Im Jahr 2001 empfahl der Report of the National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths, dass bei Patienten mit einer Aortenklappenfläche <1 cm2, insbesondere in Verbindung mit einer verminderten Auswurffraktion, eine Indikation für eine postoperative invasive Überwachung in einem High-Dependency-Setting und eine exzellente postoperative Schmerzkontrolle besteht.4 Auch hier ist es von entscheidender Bedeutung, eine angemessene intravaskuläre Füllung und einen angemessenen arteriellen Blutdruck aufrechtzuerhalten und die zusätzlichen Anforderungen an das Herz bei unzureichender Analgesie zu minimieren. Regionalanästhesietechniken können in dieser Zeit eine wichtige Rolle spielen, müssen aber regelmäßig vom Akutschmerzteam oder anderen in ihrer Anwendung erfahrenen Personen überprüft werden. Eine begleitende Infusion von Vasokonstriktoren kann erforderlich sein, um die schädlichen hämodynamischen Folgen zentraler neuroaxialer Blockaden auszugleichen. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente sollten nach Möglichkeit vermieden werden, da bei diesen Patienten das Risiko einer postoperativen Nierenfunktionsstörung besteht.