Bindehaut
I.
Die Bindehaut (Abb. 7.1) ist eine Schleimhaut, ähnlich den Schleimhäuten an anderen Stellen des Körpers, deren Oberfläche aus nichtkeratinisierendem Plattenepithel besteht, das mit Becherzellen (Schleimzellen), Langerhans’schen Zellen (dendritisch aussehende Zellen, die Klasse-II-Antigen exprimieren) und gelegentlich dendritischen Melanozyten vermischt ist.
A.
Stammzellen
Die Stammzellen des Epithels befinden sich in der Nähe des Limbus, und ihr Verlust kann zu einer Erschöpfung der Epithelpopulation der Bindehaut führen. Ein solcher Stammzellverlust, der als Spätkomplikation auftreten kann, kann viele Ursachen haben, einschließlich der Verwendung von Antimetaboliten bei der Glaukom-Filtrationschirurgie.
Die immunhistochemische K12-Positivität ist hochspezifisch für Hornhautepithel, während die K7/K13/MUC5AC-Positivität die Bindehautdifferenzierung widerspiegelt. Diese Merkmale sind hilfreich bei der Diagnose eines limbalen Stammzellmangels, bei dem Bindehautzellen auf die zentrale Hornhautoberfläche migrieren.
In Fällen von Stammzellmangel ohne erkennbaren Ursprung, wie z. B. Aniridie, neurotrophe Keratopathie, Pterygium und Verlust oder Fehlen von Meibom-Drüsen, kann es sein, dass die Kraft der Augenlider beim Blinzeln zu wiederholten Mikrotraumen am oberen Limbus führt, entweder direkt oder in Verbindung mit dem Tragen von Kontaktlinsen, was zu einem Versagen der oberen limbalen Stammzellen führt.
Die limbalen Stammzellen zeichnen sich auch durch einen „langsamen Zyklus“ aus, der dazu beiträgt, dass sie vor DNA-Schäden geschützt sind.
Diopathischer Stammzellmangel ist selten, kommt am häufigsten bei Frauen vor und kann in einigen Fällen familiär bedingt sein. Die Patienten weisen eine schwere Photophobie auf und zeigen bei der klinischen Untersuchung eine Hornhautvaskularisation mit Verlust der Vogtschen Limbuspalisaden, ein trübes peripheres Hornhautepithel und das Vorhandensein von Becherzellen in der Bindehaut bei der Abdruckzytologie. Selten wurde sie bei Kindern beobachtet.
B.
Die Homöostase der Bindehaut hängt zum Teil von der Aufrechterhaltung eines normalen Tränenfilms ab, der aus Lipid-, Wasser- und Mukoidschichten besteht (die Mukoidschicht liegt am dichtesten am Hornhautepithel an und die Lipidschicht befindet sich an der Grenzfläche zwischen Tränenfilm und Luft). Mehrere Erkrankungen sind mit abnormaler Tränenzusammensetzung, -quantität und/oder -qualität und sekundären Veränderungen der Augenoberfläche verbunden.
Tränenfilmabnormalitäten wurden in Verbindung mit Zigarettenrauchen, Pseudoexfoliationssyndrom und Pseudoexfoliationsglaukom dokumentiert und spiegeln sich in einer abnormalen konjunktivalen Abdruckzytologie und einer veränderten Morphologie der Becherzellen wider.
Zigarettenrauchen hat eine verschlechternde Wirkung auf den Tränenfilm im Allgemeinen und auf seine Lipidschicht im Besonderen. Es führt zu verminderter Quantität und Qualität des Tränenfilms, verminderter Hornhautsensibilität und Plattenepithelmetaplasie, und diese Verschlechterung hängt mit der Menge des Rauchens zusammen.
Das Muster der Expression des humanen Leukozytenantigens (HLA)-DR bei leichten und mittelschweren trockenen Augen scheint das Fortschreiten der Krankheit widerzuspiegeln und deutet darauf hin, dass Entzündungen eine Hauptursache für die Schädigung der Augenoberfläche sein können.
Eine Plattenepithelmetaplasie des Augenoberflächenepithels und Funktionsstörungen der Augentränen wurden mit einer Interferon- und Ribavirin-Behandlung bei Hepatitis C in Verbindung gebracht.
Entzündungen spielen eine wichtige Rolle in der Pathogenese des trockenen Auges.
Das vollständige Androgeninsensitivitätssyndrom kann eine Dysfunktion der Meibom-Drüsen fördern und die Anzeichen und Symptome des trockenen Auges verstärken. Bei Patienten mit trockenen Augen korreliert das Ausmaß der konjunktivalen Metaplasie, die durch eine verstärkte Schichtung, die Größe der Epithelzellen und einen allgemeinen Verlust an Becherzellen gekennzeichnet ist, mit dem klinischen Schweregrad ihrer Erkrankung.
Die Expression von Mucin-Genen, insbesondere von MUC1, ist beim trockenen Auge vermindert und stellt einen Biomarker dar, der anhand von zytologischen Abdruckproben untersucht werden kann.
Die Marx’sche Linie stellt eine schmale Linie von Epithelzellen hinter den Tarsaldrüsenöffnungen entlang der Lidrandzone dar, die im Durchschnitt 0,10 mm breit ist und mit Lissamingrün gefärbt wird. Es wird angenommen, dass es sich um die natürliche Stelle des Reibungskontakts zwischen dem Lidrand und den Oberflächen der bulbären Bindehaut und der Hornhaut handelt und nicht um den Rand des Tränenmeniskus oder die Stelle, an der sich der Rand des Tränenflusses befindet.
II.
Das Bindehautepithel ruht auf einem Bindegewebe, der Substantia propria.
III.
Die Bindehaut wird in drei Zonen eingeteilt: tarsal, fornikal-orbital und bulbär.
A.
Die Substantia propria der tarsalen Bindehaut haftet fest an dem darunter liegenden tarsalen Bindegewebe, während die Substantia propria der bulbären Bindehaut (und noch mehr die fornikal-orbitale Bindehautsubstantia propria) lose an dem darunter liegenden Gewebe haftet (die fornikal-orbitale Bindehaut ist in Falten geworfen).
Die bulbäre Bindehaut inseriert anterior der Tenonkapsel in Richtung Limbus. Kleine ektopische Tränendrüsen von Krause finden sich sowohl in den oberen als auch in den unteren Fornices, mit sehr wenigen auf der nasalen Seite; Drüsen von Wolfring finden sich um den oberen Rand des Tarsus in der nasalen Hälfte des Oberlids und in geringerer Anzahl im Unterlid in der Nähe des unteren Tarsalrandes; und Drüsen von Popoff befinden sich in der Plica semilunaris und im Karunkel.
B.
Die PAS-positiven Becherzellen sind am zahlreichsten in den Fornices, der Semilunarfalte und dem Karunkel. Letztere besteht aus modifizierter Bindehaut, die Haare, Talgdrüsen, Azini von tränendrüsenähnlichen Zellen, Fettkügelchen, gelegentlich glatte Muskelfasern und selten Knorpel enthält.
C.
Die tarsale Bindehaut trifft an der intermarginalen Oberfläche des Lids nahe dem hinteren Rand auf das verhornte Plattenepithel der Haut.