Bradyarrhythmien

Einleitung

Bradyarrhythmien sind ein häufiger klinischer Befund und können physiologisch sein, wie bei Sportlern, oder durch eine Funktionsstörung im Erregungsleitungssystem des Herzens auf der Ebene des Sinusknotens, des Atrioventrikularknotens oder des His/Purkinje-Systems verursacht werden. Der wichtigste prognostische Faktor ist der Ort des Blocks und die zugrunde liegende Kardiomyopathie. Daher ist es von entscheidender Bedeutung, die richtige Diagnose zu stellen, da einige Bradyarrhythmien eine ausgezeichnete Prognose haben und keine Behandlung erfordern, während andere lebensbedrohlich sein können.

Klinische Präsentation

Die klinische Präsentation von Bradyarrhythmien hängt von ihrer Dauer (persistierend oder intermittierend), ihrem Schweregrad und der daraus resultierenden Verringerung der Herzleistung ab. Eine persistierende Bradykardie geht mit Symptomen wie Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, kognitiven Beeinträchtigungen, Schwindel, Kurzatmigkeit oder Belastungsintoleranz einher, während eine intermittierende Bradykardie häufiger mit Schwindel, Sehstörungen, Benommenheit und Synkopen einhergeht, die durch eine plötzliche Abnahme der zerebralen Perfusion verursacht werden. Schmerzen in der Brust, die nicht mit der Anstrengung zusammenhängen, können auf eine kardiale Hypoperfusion zurückzuführen sein. Eine verminderte körperliche Leistungsfähigkeit kann bei Normokardie im Falle einer chronotropen Inkompetenz auftreten, die als unzureichende Beschleunigung der Herzfrequenz als Reaktion auf körperliche oder emotionale Auslöser definiert ist. Selten können bei Patienten mit atrioventrikulärem Block ersten Grades (AV-Block) mit sehr langen AV-Leitungszeiten (PQ >300 ms) schrittmachtersyndromähnliche Symptome (Pulsationen in Kopf und Hals) beobachtet werden. Die frühe diastolische Vorhofkontraktion geht auf Kosten der frühen diastolischen Füllung, und es kann zu einer diastolischen Mitralregurgitation kommen. Das Adam-Stokes-Syndrom ist ein Ohnmachtsanfall, der durch einen infranodalen paroxysmalen AV-Block und eine verlängerte Asystolie aufgrund einer Unterdrückung der Impulsbildung der Nebenschrittmacher verursacht wird, was zu einer verlängerten Asystolie führt. Eine zweite mögliche Ursache des Adam-Stokes-Syndroms bei Patienten mit komplettem AV-Block sind polymorphe ventrikuläre Tachykardien (Torsade des pointes), die durch ventrikuläre Frühschläge mit einem langen Kopplungsintervall während der T-Welle der vorangegangenen ventrikulären Depolarisation aufgrund eines sehr langen QT-Intervalls ausgelöst werden (siehe Abb. 1).

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Intrinsische versus extrinsische Ursachen von Bradyarrhythmien

Die Hauptursache für Bradyarrhythmien ist die Alterung, die zu Fibrose und Degeneration des Reizleitungssystems und der Schrittmacherzellen führt. Bluthochdruck, Diabetes mellitus und chronische ischämische Herzkrankheiten gelten als Risikofaktoren. Eine akute oder chronische Ischämie im Gebiet der rechten Koronararterie kann zu einer Sinusbradykardie führen. Ein proximaler Verschluss der linken Koronararterie oder einer dominanten rechten Zirkumflexarterie führt eher zu subnodalen Überleitungsstörungen wie einem AV-Block zweiten Grades oder einem Bündelblock sowie einem vorübergehenden AV-Block dritten Grades. Eine seltene Ursache der Sinusknotenerkrankung ist eine Störung der Ionenkanäle. Es wurden Mutationen in den Genen SCN5A, HCN4 und MYH6 beschrieben. Die häufigsten intrinsischen und extrinsischen Ursachen für Bradyarrhythmien sind in Tabelle 1 aufgeführt. Die häufigste extrinsische Ursache für Bradyarrhythmien sind Medikamente (Tabelle 2). Das Sportlerherz kann eine Sinusknotenerkrankung imitieren oder mit Leitungsveränderungen als Folge eines erhöhten Vagustonus, eines verminderten Sympathikustonus und struktureller kardialer Anpassungen verbunden sein. Diese Anpassungen sind in der Regel bei Sportlern zu beobachten, die Ausdauersportarten mit hoher Intensität betreiben. Die Karotissinus-Hypersensitivität ist eine übertriebene Reaktion auf die Stimulation der Barorezeptoren der Halsschlagader. Die vagale Aktivierung/Sympathikushemmung führt zu einem unerwartet starken Abfall der Herzfrequenz und des Blutdrucks und kann zu einer Sinusbradykardie führen, ohne dass der Sinusknoten selbst strukturell verändert wird. Sie wird vor allem bei älteren Männern beobachtet (siehe Abb. 2).

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Diagnose

Die Morphologie der P-Welle und ihre Beziehung zum QRS-Komplex sowie die Dauer des PR-Intervalls sind der Schlüssel zur Diagnose einer Bradyarrhythmie, die in der Regel anhand eines 12-Kanal-EKGs gestellt werden kann. Zusätzliche autonome Tests können nützlich sein, um einen intranodalen von einem infranodalen AV-Block vom Typ 2 zu unterscheiden oder wenn der Verdacht auf eine Reflexsynkope besteht. Die Symptom-Rhythmus-Korrelation ist entscheidend, um asymptomatische elektrografische Befunde von symptomatischen behandlungsbedürftigen Bradyarrhythmien zu unterscheiden. Bei episodisch auftretenden Symptomen, mit oder ohne EKG-Nachweis einer Überleitungsstörung, sind ambulante Holter-Aufzeichnungen erforderlich, um die richtige Diagnose zu stellen. Die erforderliche Dauer der Rhythmusüberwachung richtet sich nach der Häufigkeit der Symptome. Bei täglich wiederkehrenden Symptomen kann eine 24-stündige Holter-Aufzeichnung ausreichend sein. Symptome mit zumindest schwachem Auftreten sollten mit einer 7-Tage-Aufzeichnung erfasst werden. Bei weniger häufigen Symptomen kann ein implantierbarer Schleifenrekorder hilfreich sein. Eine invasive elektrophysiologische Untersuchung wird bei Patienten mit ungeklärter Synkope und vorangegangenem Myokardinfarkt, Sinusbradykardie, Schenkelblock oder plötzlichen kurzen, nicht dokumentierten Palpitationen empfohlen. Screening mit einer Smartphone-basierten Anwendung (z. B. Kardia von AliveCor®) zur EKG-Erfassung ist für Patienten mit Synkopen nicht geeignet, kann aber bei Patienten mit intermittierendem Schwindel hilfreich sein.

Blutuntersuchungen können helfen, Schilddrüsenstörungen oder Elektrolytstörungen auszuschließen. Sobald die Diagnose einer symptomatischen Bradyarrhythmie feststeht, wird eine Echokardiographie empfohlen, um die linksventrikuläre Funktion zu beurteilen und nach Anzeichen einer ischämischen Herzerkrankung zu suchen, da dies die Wahl des Herzschrittmachers beeinflussen wird. Die Echokardiographie ist ein gutes Screening-Instrument für infiltrative Störungen. Eine Magnetresonanztomographie des Herzens wird bei Patienten im Alter von <55 Jahren empfohlen, um eine Kardiomyopathie auszuschließen.

Elektrographische Merkmale häufiger Bradyarrhythmien

Sinusknotenerkrankung

Der Sinusknoten befindet sich in der Nähe der Verbindung zwischen dem rechten Vorhof und der oberen Hohlvene. Die Sinus-P-Welle ist typischerweise positiv in II, III, aVF und biphasisch in V1. Auf jede P-Welle folgt ein QRS-Komplex, und alle PP-Intervalle sind gleich den RR-Intervallen. Sinusbradykardie ist definiert durch eine Herzfrequenz <60 Schläge pro Minute und ist selten eine Ursache für hämodynamische Instabilität. Am häufigsten wird sie bei älteren Menschen oder bei Sportlern diagnostiziert. Anzeichen für eine schwere Sinusknotendysfunktion sind anhaltende Bradykardie <45 bpm ohne erkennbare Ursache, chronotrope Inkompetenz und paroxysmaler oder anhaltender Sinusarrest, der in Kombination mit Vorhofflimmern oder -flattern auftreten kann (Tachy-Brady-Syndrom).

Sinusarrest

Wenn der Sinusknoten keinen Impuls erzeugt, fehlen die entsprechende P-Welle sowie der folgende QRS-Komplex und die T-Welle und es entsteht eine Pause. Normalerweise übernehmen der AV-Knoten oder untere Teile des Reizleitungssystems die Rolle des Hauptschrittmachers, und auf die Pause folgt ein junktionaler Rhythmus oder ein idioventrikulärer Rhythmus. Tritt kein Ausweichrhythmus auf, führt die Pause zu einer Synkope und in extremen Situationen zu einer Asystolie, und der Patient benötigt sofortige erweiterte kardiale Lebenshilfe. Sinuspausen von <3 Sekunden werden häufig bei gesunden Menschen beobachtet.

Junktionaler Rhythmus

Wenn der Sinusknoten keinen Impuls erzeugt, kann der AV-Knoten als Hauptschrittmacher fungieren. Die Vorhöfe und die Herzkammern werden gleichzeitig mit einer Frequenz von etwa 40-60 Schlägen pro Minute erregt. Die durch die ventrikuläre Depolarisation erzeugte EKG-Auslenkung, der QRS-Komplex, übersteigt bei weitem die durch die Vorhofdepolarisation erzeugte P-Welle. Die P-Welle kann in den QRS-Komplex eingebettet sein oder gelegentlich dem QRS-Komplex folgen. Wenn eine P-Welle dem QRS-Komplex vorausgeht, ist das PR-Intervall typischerweise kürzer als im Sinusrhythmus (<110 msec) und die P-Welle ist in II, III, aVF negativ. Personen mit junktionalem Escape-Rhythmus sind in der Regel hämodynamisch stabil, solange sie nicht anderweitig beeinträchtigt sind.

Idioventrikulärer Rhythmus

Wie beim junktionalen Rhythmus ist der Hauptschrittmacher nicht der Sinusknoten, sondern befindet sich jetzt innerhalb der Ventrikel. Die Herzfrequenz ist niedriger (20-40 bpm) und die QRS-Komplexe sind in der Regel breit, da die Ventrikel nicht über das Reizleitungssystem depolarisiert werden. Dieser Rhythmus kann zu hämodynamischer Instabilität führen.

Atrioventrikuläre Blöcke

Ein AV-Block ersten Grades ist eine Verzögerung der atrioventrikulären Erregungsleitung mit einem PR-Intervall >200 ms im EKG. In den meisten Fällen liegt die Überleitungsverlangsamung auf der Ebene des AV-Knotens, aber einige AV-Blöcke ersten Grades mit breiten QRS-Komplexen entstehen durch einen infranodalen Block. Da die Höhe des Blocks einen prognostischen Einfluss hat und daher die Behandlung des Patienten ändern kann, ist es wichtig, auf breite QRS-Komplexe zu achten (siehe Abb. 3). Der AV-Block zweiten Grades nach Mobitz Typ 1 ist eine fortschreitende Verlangsamung der atrioventrikulären Erregungsleitung, bis ein Impuls nicht mehr zum Ventrikel weitergeleitet werden kann (Wenckebach-Phänomen). Das PR-Intervall verlängert sich in immer kürzeren Abständen, während sich das RR-Intervall zunehmend verkürzt. Die Pause nach der blockierten P-Welle beträgt weniger als das Zweifache des RR-Intervalls der Basislinie. Auch hier können breite QRS-Komplexe auf einen infranodalen Block hinweisen.

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Ein AV-Block zweiten Grades vom Typ Mobitz zeigt sich als abrupte Blockierung einer P-Welle mit einem festen PR-Intervall. Es gibt keine PR-Intervall-Verlängerung, und das RR-Intervall um die blockierte P-Welle ist doppelt so groß wie das RR-Intervall der Basislinie. Der Mobitz-Typ 2 geht häufig mit signifikanten elektrischen Grundstörungen wie dem Schenkelblock einher und kann sich zu einem kompletten Herzblock entwickeln. Die Überleitungsstörung liegt im His-Purkinje-System. Bei elektrophysiologischen Untersuchungen wird ein H-Elektrogramm aufgezeichnet, aber es gibt keine nachfolgende ventrikuläre Aktivität im blockierten Zyklus.

Ein 2:1 AV-Block ist ein AV-Block zweiten Grades, bei dem jede zweite P-Welle blockiert ist. Da das wichtigste elektrokardiographische Merkmal zur Unterscheidung von Mobitz 1 und Mobitz 2 die Variabilität des PR-Intervalls bei Mobitz 1 ist, ist es unmöglich, einen AV-Block zweiten Grades als Mobitz 1 oder Mobitz 2 zu kategorisieren, wenn das Leitungsverhältnis 2:1 beträgt. Der Ort des Blocks kann nur durch eine elektrophysiologische Untersuchung bestimmt werden. Bei einem anhaltenden oder permanenten 2:1-Block ist in beiden Situationen eine Schrittmacherimplantation angezeigt, in der Regel aus symptomatischen Gründen. Merkmale, die auf eine AV-Knoten-Leitungsstörung hindeuten, sind eine normale QRS-Dauer, ein sehr langes PR-Intervall, ein gleichzeitiger Typ-1-Block und eine Verschlimmerung des Blocks durch vagale Manöver. Bei einem infranodalen Block sind die gegenteiligen Merkmale zu beobachten.

Bei einem hochgradigen AV-Block sind zwei oder mehr P-Wellen blockiert. Er kann mit einem junktionalen oder ventrikulären Escape-Rhythmus verbunden sein (siehe Abb. 4).

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Ein AV-Block dritten Grades ist ein vollständiger Block der atrioventrikulären Reizleitung und geht häufig mit hämodynamischer Instabilität einher. Die AV-Dissoziation wird durch eine atriale Rate angezeigt, die schneller ist als die ventrikuläre Rate. Die Frequenz des Escape-Rhythmus hängt von der Stelle des Blocks ab und kann junktional oder idioventrikulär sein.

Rote Fahnen für eine sofortige Überweisung

Instabile Patienten mit beeinträchtigter Hämodynamik, einschließlich Brustschmerzen, Verwirrung oder Hypotonie, erfordern eine sofortige Überweisung an die Sekundärversorgung. Bei Patienten mit schwerer Bradykardie mit einer Herzfrequenz von <30 Schlägen pro Minute besteht die Gefahr von bradykardiebedingten Torsades des pointes, weshalb eine hämodynamische Überwachung erforderlich ist. Andere Gründe für einen Krankenhausaufenthalt können anhaltende Synkopen im Zusammenhang mit Bradykardie oder Synkopen bei Anstrengung, Anzeichen von Herzinsuffizienz, familiäre Anamnese einer vererbten Arrhythmie oder plötzlicher Herztod sein.

Indikationen für die Herzschrittmachertherapie

Die Implantation eines Herzschrittmachers ist die Hauptstütze der Behandlung von Bradyarrhythmien. Jede reversible Ursache einer Bradyarrhythmie sollte vor der Implantation eines Herzschrittmachers behoben werden. Patienten mit klinischen oder elektrokardiographischen Anzeichen einer Ischämie sollten vor einer permanenten Schrittmacherimplantation behandelt werden, da sich die Bradykardie möglicherweise auflösen könnte. Bei einem AV-Block hängt die Prognose vom Grad des Blocks und seiner Lokalisation ab. Ein kompletter Herzblock ist die häufigste Indikation für einen permanenten Herzschrittmacher. Bei einem AV-Block zweiten Grades vom Typ 2 ist das Risiko einer Progression zu einem kompletten Herzblock hoch, so dass eine Schrittmacherimplantation eindeutig angezeigt ist. Bei einem AV-Block zweiten Grades vom Typ 1 kann ein permanenter Herzschrittmacher in Erwägung gezogen werden, wenn der Patient symptomatisch ist oder der Grad der Blockade auf intra- oder infra-His-Ebene liegt. Bei Patienten mit infranodalem Block 2:1 sollte ein Herzschrittmacher implantiert werden.

Die Sinusknotenerkrankung ist die zweithäufigste Indikation für eine permanente Stimulation. Sie gilt als sicherer Rhythmus, und es gibt keine Belege dafür, dass die Herzschrittmachertherapie bei dieser Patientengruppe zu einem Überlebensvorteil führt. Die Stimulation wird meist durchgeführt, um die mit der Sinusknotenerkrankung verbundenen Symptome zu lindern (chronotrope Inkompetenz, Sinuspausen >3 Sekunden oder Sinusbradykardie <40/min). In den aktuellen Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) wird empfohlen, Patienten mit Synkopen in der Vorgeschichte und asymptomatischen Sinuspausen >6 Sekunden die Implantation eines Herzschrittmachers anzubieten, da es schwache Hinweise darauf gibt, dass die Stimulation synkopische Ereignisse reduzieren kann. Die Feststellung, ob bei einem Patienten eine chronotrope Inkompetenz vorliegt, kann schwierig sein. Wenn die Herzfrequenz bei einem Laufbandtest oder einer ambulanten Holter-Aufzeichnung auf über 100 bpm ansteigt, ist es sehr unwahrscheinlich, dass eine Schrittmacherimplantation die Symptome des Patienten verbessert. In Tabelle 3 sind die Indikationen für eine permanente Schrittmachertherapie aufgeführt.

Komplikationen der Schrittmachertherapie

Es können mehrere Komplikationen im Zusammenhang mit dem Implantationsverfahren auftreten, die zum Teil von der Implantationstechnik abhängen. Das Auftreten von Pneumothorax und Hämothorax hängt mit der Technik des venösen Zugangs zusammen, vorzugsweise wenn die Vena subclavia punktiert wird. Bei Patienten, die Thrombozytenaggregationshemmer und/oder Antikoagulanzien einnehmen, ist das Risiko eines Taschenhämatoms erhöht. Eine Überbrückung mit niedermolekularem Heparin ist kontraindiziert, da dies das Risiko einer postoperativen Blutung enorm erhöht. Bleibedingte Komplikationen sind Herzperforation oder -tamponade, Zwerchfellstimulation, Dislokation oder venöse Thrombose.

Jüngste Fortschritte in der Therapie

Bleifreie Herzschrittmacher

Bleifreie Herzschrittmacher wurden entwickelt, um die typischen Komplikationen transvenöser Geräte wie Bleiprobleme, Ventilverletzungen, Taschenerosion oder Infektionen zu vermeiden. Diese miniaturisierten Geräte werden über die Oberschenkelvene eingeführt und mit Zinken direkt am rechten Herzmuskel befestigt. Das einzige derzeit verfügbare System ist das von Medtronic hergestellte Micra™-Transkatheter-Schrittmachersystem, ein VVI-Schrittmacher (siehe Abb. 5). Zwei prospektive, nicht-randomisierte multizentrische Studien berichteten über einen Implantationserfolg von 99,6 % und eine niedrige Rate größerer Komplikationen (1,5-4 %), einschließlich Herzbeutelerguss, Infektion oder Dislokation, die sogar niedriger war als bei herkömmlichen transvenösen Schrittmachersystemen in der historischen Kontrollgruppe. Bei einer Nachbeobachtungszeit von bis zu 24 Monaten war die elektrische Leistung ausgezeichnet, und die prognostizierte Batterielebensdauer betrug 12,1 Jahre. Derzeit werden bleifreie Schrittmacher entwickelt, die den Vorhof abtasten und den Ventrikel stimulieren können, sowie ein echter Zweikammer-Schrittmacher mit Implantaten im Vorhof und im Ventrikel, die miteinander kommunizieren können, um eine echte Zweikammer-Stimulation zu erreichen. Ein auf einem Beschleunigungsmesser basierender Algorithmus zur Erfassung des Vorhofs in einem ventrikulären, bleifreien Einkammer-Schrittmacher ist eine mögliche Technologie zur Verbesserung der AV-Synchronität bei Patienten mit AV-Block (VDD).

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Batterielose Herzschrittmacher

Generatorwechsel sind eine potenzielle Quelle für Komplikationen wie Tascheninfektionen. Mehrere batterielose Herzschrittmachersysteme wurden in Tiermodellen getestet. Piezoelektrische Nanodrähte gewinnen Energie aus der Bewegung der Lunge. Ein mechanisches Uhrwerk wandelt Bewegungsenergie aus rechtsventrikulären Kontraktionen in elektrische Energie um, und intravaskuläre Turbinen gewinnen Energie aus dem Blutfluss. Ein anderes System arbeitet mit subkutan implantierten Solarzellen. Eine Alternative zu Herzschrittmachern sind biologische Herzschrittmacher. Myozyten, die keine Herzschrittmacher sind, werden durch Gentherapie in Schrittmacherzellen umgewandelt, die dann automatisch arbeiten. Biologische Herzschrittmacher haben ein Potenzial für Herzrhythmusstörungen und befinden sich in einem sehr frühen Entwicklungsstadium.

His-Bundle-Stimulation

Die rechtsventrikuläre apikale Stimulation führt zu einer Dyssynchronie im Ventrikel und ist mit einem erhöhten Risiko für Herzversagen verbunden. Die biventrikuläre Stimulation ist der rechtsventrikulären apikalen Stimulation bei Patienten mit verminderter Auswurffraktion überlegen und reduziert die Morbidität und Mortalität bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Allerdings ist die biventrikuläre Stimulationstherapie mit der Komplexität des Verfahrens, mit Non-Respondern und mit Komplikationen aufgrund der Belastung der Elektroden konfrontiert. Das His-Bundle-Capture ermöglicht eine schnelle Aktivierung der Ventrikel über das intrinsische Reizleitungssystem mit einem engen QRS und wurde erstmals im Jahr 2000 von Deshmukh et al. beschrieben. Die His-Bundle-Stimulation wurde bei intaktem His-Purkinje-System, bei Bündelblock und vollständigem nodalen und infra-nodalen AV-Block durchgeführt. Bei ausgewählten Patienten wurde sie auch zur kardialen Resynchronisation eingesetzt. Abdelrahman et al. haben vor kurzem die umfangreichste Serie von Patienten mit His-Bündel-Schrittmachern veröffentlicht, die einen signifikanten Rückgang der Krankenhausaufenthalte wegen Herzinsuffizienz und eine tendenzielle Senkung der Sterblichkeitsrate zeigte. Bislang gibt es keine randomisierten kontrollierten Studien, in denen die permanente His-Bündel-Stimulation mit der Stimulation der rechten Herzkammer verglichen wurde.