Emotionsdysregulation bei Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung und Borderline-Persönlichkeitsstörung

Studien zur KoMorbidität zwischen ADHS und Borderline-Persönlichkeitsstörung

Psychiatrische Komorbidität findet sich häufig bei allen psychischen Störungen und ist definiert als das Vorhandensein von zwei oder mehr Störungen bei derselben Person zu einem bestimmten Zeitpunkt. Im Prinzip sollte jede der Störungen einen einzigartigen Beitrag zum klinischen Bild der Person leisten. Schätzungen der Prävalenz von Komorbidität können jedoch überhöht sein, wenn sich die Symptomkriterien zweier Störungen deutlich überschneiden, was zu einer unzureichenden diagnostischen Abgrenzung, d. h. einer artefaktischen Komorbidität, führt. Darüber hinaus bleibt unklar, inwieweit psychiatrische Diagnosen völlig unterschiedliche Störungen und nicht überlappende Syndrome widerspiegeln. Dies ist ein besonderes Problem für die Psychiatrie, da es bisher keine validierten Biomarker oder andere objektive Marker mit ausreichender Sensitivität oder Spezifität gibt, die in der klinischen Praxis zur Unterscheidung ätiologisch unterschiedlicher psychischer Erkrankungen verwendet werden können. ADHS und BPD unterscheiden sich zwar in den spezifischen Symptomen, die zur Klassifizierung der beiden Störungen herangezogen werden, haben jedoch viele klinische Merkmale gemeinsam, darunter ED, impulsives Risikoverhalten und instabile zwischenmenschliche Beziehungen.

In der Literatur wird immer wieder über eine hohe Prävalenz des gleichzeitigen Auftretens von ADHS und BPD berichtet. In einer großen ambulanten und stationären Kohorte von 372 Erwachsenen mit ADHS, die zur Beurteilung und Behandlung von ADHS an ein tertiäres Überweisungszentrum überwiesen wurden, erfüllten 27,2 % auch die Kriterien für eine BPD, die mit dem strukturierten klinischen Interview für DSM-IV II (SCID II) beurteilt wurde. In einer anderen Stichprobe von 335 Erwachsenen, die von Hausärzten, kommunalen Kliniken oder von sich selbst überwiesen wurden, lag bei 10 % der Teilnehmer mit unaufmerksamer ADHS vom DSM-IV-Subtyp (sechs oder mehr Unaufmerksamkeitssymptome) und bei 24 % der Teilnehmer mit kombinierter ADHS vom Subtyp (sechs oder mehr Unaufmerksamkeits- und Hyperaktivitäts-/Impulsivitätssymptome) eine BPD vor, die anhand des SCID-II beurteilt wurde. In einer Stichprobe von 181 erwachsenen Patienten, die von Allgemeinärzten mit BPD diagnostiziert und zur Behandlung überwiesen wurden, wiesen 38,1 % eine komorbide ADHS auf, wobei 22,7 % die Kriterien des kombinierten Typs erfüllten.

In einer Stichprobe von 118 erwachsenen Frauen aus ambulanten Kliniken, die sich wegen BPD behandeln ließen, wurde eine hohe Koinzidenzrate festgestellt: 41,5 % erfüllten die Kriterien für ADHS in der Kindheit (retrospektiv beurteilt), und 16,1 % erfüllten die aktuellen Kriterien für den kombinierten DSM-IV-Subtyp sowie die ADHS-Kriterien in der Kindheit. Im Gegensatz zu den früheren Studien, in denen die Diagnosen durch klinische Befragungen bestätigt wurden, wurde der Schweregrad der Borderline-Persönlichkeitsstörung und der ADHS-Symptome anhand von Fragebögen zur Selbsteinschätzung ermittelt.

In einer Stichprobe von Jugendlichen (n = 107) mit sich abzeichnender BPD, die aus einem europäischen Forschungsprojekt zur Untersuchung der Phänomenologie der BPD im Jugendalter stammte, lag die Prävalenz von ADHS bei 11 %, eine Schätzung, die auch dann nicht abgeschwächt wurde, wenn man die Symptome der Impulsivität ausschloss, um mögliche Symptomüberschneidungen zu berücksichtigen. Diese Rate lag nahe bei der von Philipsen und Kollegen gefundenen Rate von 16 %, bei der die aktuellen ADHS-Symptome anhand von Selbstauskünften im Gegensatz zu klinischen Befragungen ermittelt wurden. Darüber hinaus unterschieden sich die Stichproben signifikant im Hinblick auf das Alter der Teilnehmer.

Bezüglich der Bevölkerungsstichproben ergaben die Ergebnisse der National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions von mehr als n = 34.000 Erwachsenen, dass die Lebenszeitkomorbidität mit BPD in der ADHS-Population 33.Die Lebenszeitkomorbidität mit BPD in der ADHS-Population betrug 33,7 % im Vergleich zu einer niedrigeren Prävalenz von BPD von nur 5,2 % in der Allgemeinbevölkerung.

Symptomatische Überschneidungen

Es gibt erhebliche Überschneidungen bei den Symptomen der BPD und den damit verbundenen Merkmalen der ADHS (Tabelle 3). Betrachtet man das Auftreten und den Entwicklungsverlauf, so können beide Störungen als „entwicklungsbedingt“ in dem Sinne angesehen werden, dass sie beide in der Kindheit oder Jugend auftreten und dauerhafte, eigenschaftsähnliche (nicht episodische) Symptome und Verhaltensweisen widerspiegeln. Die allgemeinen Merkmale der eigenschaftsähnlichen Symptome, die sowohl für ADHS als auch für die BPD charakteristisch sind, bedeuten, dass die Unterscheidung zwischen diesen Diagnosen nicht einfach anhand des Alters des Auftretens und des Verlaufs der Symptome vorgenommen werden kann. Dies bedeutet, dass die Differenzialdiagnose weitgehend auf den spezifischen Symptomen und Verhaltensweisen beruht, die zur Definition der beiden Störungen verwendet werden.

Die auffälligste Überschneidung bei den Kernsymptomen, die zur Klassifizierung beider Erkrankungen verwendet werden, ist die Impulsivität. Dennoch gibt es wichtige qualitative Unterschiede in der Ausprägung der Impulsivität, die bei der Klassifizierung von ADHS und BPD verwendet wird. Bei ADHS bezieht sich die Impulsivität auf Schwierigkeiten, zu warten oder sich an die Reihe zu machen, sich in Gespräche einzumischen (z. B. andere zu unterbrechen oder zu überreden) und andere zu stören (z. B. sich in Gespräche oder Aktivitäten einzumischen und zu übernehmen, was andere tun). Diese impulsiven Symptome sind bei Erwachsenen mit ADHS nicht immer schwerwiegend, aber wenn sie schwerwiegend sind, können sie zu einer Beeinträchtigung des sozialen Funktionierens und zu selbstschädigendem oder risikobereitem Verhalten führen. Zu den Folgen einer schweren Impulsivität bei ADHS gehören rücksichtsloses Fahren, Promiskuität, Probleme in zwischenmenschlichen Beziehungen und aggressives Verhalten. Bei der BPD ist die Impulsivität durch selbstschädigendes Verhalten wie rücksichtsloses Fahren, Ladendiebstahl, Geldausgeben, Essanfälle, Drogenmissbrauch und Promiskuität gekennzeichnet. Menschen mit einer dieser beiden Störungen können daher impulsives Risikoverhalten zeigen, aber aus diagnostischer Sicht sind sie ein Kernsymptom der BPD-Diagnose, sondern nur ein assoziiertes Merkmal von ADHS.

Der andere wichtige Bereich der Symptomüberschneidung ist die ED. Diese spiegelt einen Kernsymptombereich in der diagnostischen Klassifikation der BPD wider, während sie bei ADHS als ein assoziiertes klinisches Merkmal anerkannt ist, das die Diagnose unterstützt. Nichtsdestotrotz wird ED häufig als Begleiterscheinung von ADHS gesehen, selbst in nicht komorbiden Fällen, und stellt eine unabhängige Quelle psychosozialer Beeinträchtigung dar. Dies lässt starke Vergleiche mit ED bei BPD zu, insbesondere wenn die ED, die mit ADHS einhergeht, schwerwiegend ist. Auf deskriptiver Ebene wurden die emotionalen Symptome von ADHS von Wender, Reimherr und Kollegen in den früheren Wender-Utah-Kriterien für ADHS gut erfasst und weisen erhebliche Überschneidungen mit den ED-Symptomen in den DSM-5-BPD-Kriterien auf.

ED ist ein dimensionales Konstrukt, das sich auf schnelle und übertriebene Veränderungen des emotionalen Zustands wie erhöhte Reizbarkeit oder Hitzigkeit bezieht. In einer Übersichtsarbeit von Asherson und Kollegen wird berichtet, dass ED bei 72-90 % der Erwachsenen mit ADHS vorhanden ist und unabhängig von anderen ADHS-Symptomen Beeinträchtigungen in sozialen, schulischen und beruflichen Bereichen voraussagt. Im Gegensatz dazu ist ED eines der Kernsymptome von Menschen mit BPD, die fast immer unter schwerer anhaltender affektiver Instabilität, innerer Anspannung und Schwierigkeiten bei der Kontrolle von Emotionen wie Wut leiden. Trotz der Ähnlichkeiten wird vermutet, dass Patienten mit BPD im Vergleich zu Erwachsenen mit ADHS häufiger und intensiver an affektiver Instabilität und aggressiven impulsiven Reaktionen leiden. Andere beschreiben ADHS-Patienten als sehr neugierige Menschen, die ihre Emotionen durch extreme äußere Stimulation (z. B. sexuelle Aktivität, aggressives Verhalten) regulieren, während Patienten mit BPD eher zu selbstverletzendem Verhalten neigen, um negative Gefühle und innere Spannungen zu lindern. In der neueren Literatur wird jedoch auf selbstverletzendes Verhalten und Suizidalität bei ADHS hingewiesen. Aus phänomenologischer Sicht ist ED jedoch ein komplexes Konstrukt, das sowohl bei ADHS als auch bei BPD gemeinsame Merkmale aufweist, insbesondere in Bezug auf Gefühle erhöhter Wut und Schwierigkeiten bei der Kontrolle der Wut (Kriterium 8 bei BPD). Andere vermuten, dass emotionale Instabilität bei beiden Störungen ein ähnliches zyklothymes Temperamentsmuster widerspiegelt… Insgesamt bleibt unklar, ob die Art der ED, die bei ADHS auftritt, wirklich qualitativ ähnlich oder anders ist als bei der BPD. Eine Möglichkeit, diese Frage genau zu untersuchen, ist die Verwendung ambulanter Beurteilungen.

Emotionen in ambulanten Beurteilungen

Emotionen sind zeit- und kontextabhängige Prozesse, die durch retrospektive und querschnittliche Berichte nicht angemessen erfasst werden. Im klinischen Umfeld stützt sich die Bewertung von ED jedoch ausschließlich auf Befragungen und Selbstbeurteilungsskalen, die sehr subjektiv sein können und auf retrospektiver Erinnerung beruhen. Diese Methoden schränken die Aussagekraft von Bewertungen schwankender emotionaler Symptome ein, da sie sich auf das Gedächtnis der Person und die Fähigkeiten des Interviewers stützen und durch den mentalen Zustand zum Zeitpunkt der Bewertung beeinflusst werden können. So wurde beispielsweise berichtet, dass sich BPD-Patienten nicht an ihre extremsten und intensivsten Stimmungsschwankungen erinnern können. Ein Ansatz mit größerer ökologischer Validität ist die Verwendung ökologischer Momentanbeurteilungen (EMA), auch bekannt als ambulante Beurteilungen oder Erfahrungsstichproben, die wiederholte Bewertungen von Echtzeit-Erfahrungen verwenden. Die EMA bietet eine wirksame Methode zur präzisen Messung der emotionalen Dynamik und der Schwankungen innerhalb einer Person im Laufe der Zeit.

Bei BPD haben mehrere EMA-Studien die Dynamik der emotionalen Instabilität untersucht. In einer Studie mit 50 BPD- und 50 gesunden Kontrollpersonen, bei der eine ambulante 24-Stunden-Überwachung (in Intervallen von 15 Minuten) durchgeführt wurde, zeigte sich, dass die BPD-Gruppe Emotionen mit negativer Valenz überschätzte und Emotionen mit positiver Valenz unterschätzte, wobei die retrospektiven Bewertungen mit denen der EMA verglichen wurden. Im Gegensatz dazu überschätzte die gesunde Kontrollgruppe die Emotionen mit positiver Valenz und unterschätzte die Emotionen mit negativer Valenz. Es wurde auch festgestellt, dass Personen mit BPD ein höheres Maß an intraindividueller Variabilität und kurzfristigen Fluktuationen der allgemeinen Affektvalenz angeben. In einer anderen Studie, in der 34 ambulante Patienten mit BPD und 26 mit aktuellen Depressionen unter Verwendung der EMA über einen Zeitraum von fast einem Monat verglichen wurden, zeigten die Bewertungen eine größere Instabilität (d. h. mehr Veränderungen von einer Bewertung zur nächsten) im Zeitverlauf für Angst, Feindseligkeit und Traurigkeit in der BPD-Gruppe. Es wurde auch berichtet, dass BPD-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen eine höhere Häufigkeit und Intensität von negativem Affekt und eine geringere Häufigkeit und Intensität von positivem Affekt erleben. Darüber hinaus ergab eine kürzlich durchgeführte Überprüfung von 34 EMA-Studien, dass BPD-Patienten eine längere Dauer aversiver Spannungen erleben und daher langsamer zu ihrem affektiven Ausgangszustand zurückkehren.

Unseres Wissens gibt es nur eine EMA-Studie, die sich mit der Dynamik der emotionalen Instabilität bei Erwachsenen mit ADHS befasst. Im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen (n = 47) zeigten Patienten mit ADHS (n = 41) eine signifikant erhöhte Instabilität und Intensität negativer Emotionen (Reizbarkeit, Frustration und Ärger). Sie zeigten auch eine höhere Reaktivität negativer Emotionen, wie z. B. Wut, auf „schlechte“ Lebensereignisse. Diese Studie schloss nur Männer ein und schloss ausdrücklich Patienten mit komorbiden Erkrankungen aus.

Kritisch ist, dass es unter dem Gesichtspunkt der Gegenüberstellung von ED in Populationen von Patienten mit ADHS und BPD keine Studien über das Phänomen in beiden Patientengruppen unter Verwendung der EMA-Methode gibt. Darüber hinaus könnten zusätzliche Informationen über den naturalistischen Kontext und die Situation, in der emotionale Veränderungen auftreten, erhoben werden (z. B. wo sie sich befinden, mit wem sie zusammen sind, was gerade passiert ist), wodurch störungsspezifische kontextuelle Auslöser für emotionale Veränderungen bei verschiedenen Störungen ermittelt werden könnten. Dieser Bereich bedarf eindeutig weiterer Forschung, bevor Schlussfolgerungen über die Ähnlichkeiten oder Unterschiede von ED bei BPD und ADHS gezogen werden können.

Neurobiologische Korrelate von ED bei ADHS und BPD

Die Überschneidung der Symptome emotionaler Dysregulation bei ADHS und BPD wirft die Frage nach einem gemeinsamen neurobiologischen Substrat für ED bei den beiden Erkrankungen auf. Bei ADHS wurden zwei konkurrierende Hypothesen für ED vorgeschlagen. Die erste Hypothese besagt, dass ED durch dieselben kognitiven und neuronalen Prozesse verursacht wird, die auch bei ADHS eine Rolle spielen, z. B. durch Defizite bei der exekutiven Kontrolle von oben nach unten oder durch Faktoren der Zustandsregulierung von unten nach oben. In diesem Modell spiegelt die ED eine alternative Ausprägung derselben zugrunde liegenden neurokognitiven Defizite wider, die zu ADHS-Symptomen führen. Die alternative „Affektivitätshypothese“ besagt, dass ED Defizite in neuronalen Prozessen widerspiegelt, die direkt mit der Emotionsregulation zusammenhängen, und zwar unabhängig von denen, die zu ADHS-Symptomen führen. Bislang deuten die sich häufenden Beweise auf die Affektivitätshypothese hin. Zwei wichtige Veröffentlichungen stützen diese Schlussfolgerung. Erstens ergab eine Untersuchung der kognitiven Leistungsdefizite bei ADHS (einschließlich Hemmung, Arbeitsgedächtnis, impulsives Reagieren, langsame und variable Reaktionszeiten), dass diese unabhängig von ED mit ADHS-Symptomen in Verbindung stehen. Dies deutet darauf hin, dass andere Prozesse das Vorhandensein von ED bei ADHS erklären könnten. Anschließend wurde in einer Studie zur funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRI) im Ruhezustand bei Kindern mit ADHS festgestellt, dass ED unabhängig von ADHS mit einer erhöhten positiven intrinsischen funktionellen Konnektivität (iFC) zwischen der bilateralen Amygdala und den medialen präfrontalen Regionen und einer verringerten iFC zwischen der Amygdala und der bilateralen Insula/dem Gyrus temporalis superior verbunden ist. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass ED mit Störungen in den emotionalen Kontrollnetzwerken verbunden ist, was nicht direkt mit ADHS in Verbindung gebracht wurde.

Bezüglich BPD gibt es überlappende Ergebnisse, die auf die zentrale Rolle der emotionalen Kontrollnetzwerke hinweisen. Eine kritische Überprüfung von fMRT-Studien kam zu dem Schluss, dass emotionale Sensibilität, einschließlich emotionaler Überempfindlichkeit und intensiver emotionaler Reaktionen, mit erhöhter Amygdala-Aktivität und verringerter Aktivität in präfrontalen kortikalen Kontrollregionen verbunden war. Insbesondere wurde eine konsistente Abnahme der Aktivität des anterioren Cingulums festgestellt, während die medialen und dorsolateralen präfrontalen Areale in den verschiedenen Studien unterschiedliche Aktivitäten aufwiesen. Insgesamt deutet die erhöhte limbische und verminderte präfrontale kortikale Aktivität auf ein gestörtes fronto-limbisches inhibitorisches Netzwerk hin.

Die fMRT-Untersuchung im Ruhezustand, bei der die intrinsische funktionelle Konnektivität vor und nach einer Emotionsregulierungsaufgabe bei Patienten mit BPD kontrastiert wird, spricht ebenfalls für eine gestörte Regulierung der emotionalen Schaltkreise. Emotionale Hypersensibilität bei BPD wurde mit einer erhöhten intrinsischen Konnektivität zwischen der Amygdala und der bilateralen Insula zusammen mit dem dorsalen anterioren cingulären Kortex in Verbindung gebracht, während ihre beeinträchtigte Kontrolle über emotionale Reaktionen mit einer verringerten intrinsischen Konnektivität zwischen den zentralen exekutiven fronto-parietalen Regionen und dem Salienznetzwerk verbunden war. Insgesamt war das Muster der Befunde in Bezug auf die Emotionsregulation ähnlich wie das von Hulvershorn und Kollegen für ADHS berichtete.

Die Überschneidung dieser Befunde in Bezug auf ED bei den beiden Störungen deutet darauf hin, dass es möglicherweise ein gemeinsames Substrat für ED bei den beiden Erkrankungen gibt, das eine veränderte Top-down- und Bottom-up-Regulierung der Amygdala-Funktion und der neuronalen Schaltkreise beinhaltet. Wie wir jedoch weiter unten erörtern, sind die evidenzbasierten Behandlungen für die beiden Störungen völlig unterschiedlich, was darauf hindeutet, dass die zugrundeliegende Ursache der gestörten emotionalen Schaltkreise bei ADHS und BPD unterschiedlich sein könnte, was möglicherweise die Unterschiede in der Reaktion auf die verschiedenen Behandlungen erklärt. Dennoch deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass es zumindest bei einer Untergruppe von Patienten mit einer vergleichbaren neurobiologischen Grundlage für ED auch gemeinsame Behandlungsformen geben könnte.

Genetische und umweltbedingte Risikofaktoren

ADHS

Es steht fest, dass genetische Faktoren eine zentrale Rolle bei der Ätiologie von ADHS spielen. Die Störung tritt bei biologischen Verwandten von ADHS-Probanden gehäuft auf, und Zwillingsstudien schätzen die Erblichkeit von ADHS-Symptomen bei Kindern, die von Eltern und Lehrern eingeschätzt werden, auf 70-80 %, wobei ähnliche Schätzungen für klinisch diagnostizierte ADHS-Fälle vorliegen. Bei Erwachsenen führt die Selbsteinschätzung der ADHS-Symptome zu niedrigeren Heritabilitätsschätzungen im Bereich von 30-50 %. Bei der klinischen Diagnose von ADHS bei Erwachsenen oder bei der Kombination von Elternbewertungen und Selbstberichten sind die Erblichkeitsschätzungen jedoch ähnlich wie bei Kindern. Diese Studien kommen zu dem Ergebnis, dass die Varianz bei ADHS sowohl im Kindes- als auch im Erwachsenenalter am besten durch genetische und nicht gemeinsame Umweltfaktoren erklärt wird, wobei gemeinsame Umweltfaktoren unabhängig von genetischen Einflüssen keine Rolle spielen.

Frühere Studien zu Kandidatengenen fanden signifikante Assoziationen mit genetischen Variationen innerhalb von Genen des Dopamin- und Serotoninsystems, die jedoch noch nicht durch genomweite Ansätze repliziert werden konnten. Bis vor kurzem wurden in genomweiten Assoziationsstudien (GWAS) zu ADHS keine genetischen Varianten ermittelt, die das ADHS-Risiko erhöhen, obwohl die Erblichkeit aufgrund der gemessenen genetischen Varianz auf etwa 30 % geschätzt wurde. Die jüngste GWAS mit einer viel größeren Stichprobe von 20 183 ADHS-Fällen und 35 191 Kontrollen identifizierte zwölf unabhängige Loci über dem genomweiten Signifikanzniveau (p < 5 × 10- 8) und bestätigte damit die Existenz zahlreicher gemeinsamer Varianten mit geringer Wirkung, die die Entwicklung von ADHS beeinflussen. Da es sich hierbei um neue Erkenntnisse handelt, sind weitere Untersuchungen zur Rolle dieser Varianten erforderlich.

BPD

Obwohl die genetische Literatur zu ADHS nicht so weit entwickelt ist wie die zu BPD, gibt es immer mehr Forschungsergebnisse, die auf genetische Einflüsse in der Ätiologie von BPD hinweisen. Es gibt Hinweise auf eine familiäre Häufung von BPD-Merkmalen, und die Ergebnisse von Zwillingsstudien zeigen eine geschätzte Heritabilität von 35 % bis 67 %. Die Studien stimmen darin überein, dass die verbleibende Varianz eher durch einzigartige als durch gemeinsame Umwelteinflüsse erklärt werden kann, ähnlich wie bei ADHS.

Bislang gab es zwei GWAS-Studien zur BPD. Eine Studie untersuchte zwei niederländische Kohorten (n = 7125) anhand der Personality Assessment Inventory-Borderline Features Scale und fand ein vielversprechendes Signal auf Chromosom 5, das mit SERINC5 korrespondiert, einem an der Myelinisierung beteiligten Protein. Sieben Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNPs) in dieser Region wiesen p-Werte zwischen 3,28×10- 6 und 8,22×10- 7 auf, blieben aber immer noch unter dem genomweiten Signifikanzniveau. Die andere, neuere GWAS-Studie wurde an n = 998 BPD-Patienten und n = 1545 psychiatrischen Kontrollpersonen durchgeführt. Während die genbasierte Analyse zwei signifikante Gene für BPD ergab, DPYD auf Chromosom 1 (1,20×10- 6) und PKP4 auf Chromosom 2 (8,24×10- 7), wurde für keinen SNP eine genomweite signifikante Assoziation gefunden. Diese spezifischen Befunde bei BPD überschneiden sich nicht mit den Befunden bei ADHS.

Gemeinsame genetische Risikofaktoren für BPD und ADHS

Obwohl es Hinweise auf eine Überschneidung der Symptome beider Störungen gibt, hat bisher nur eine Studie untersucht, ob dies auf überlappende genetische Einflüsse zurückzuführen sein könnte. Anhand einer bevölkerungsbezogenen Zwillingsstichprobe wurde eine hohe phänotypische Korrelation (r = 0,59) zwischen ADHS-Symptomen und Borderline-Persönlichkeitsmerkmalen festgestellt, die sich aus vier Subskalen zusammensetzen: affektive Instabilität, Identitätsprobleme, negative Beziehungen und Selbstverletzung. Die Autoren stellten fest, dass die phänotypische Korrelation zu 49 % durch genetische Faktoren und zu 51 % durch Umweltfaktoren erklärt wurde, was darauf hindeutet, dass eine gemeinsame Ätiologie eine Ursache für die Komorbidität zwischen ADHS und BPD-Merkmalen sein könnte. Es wurden jedoch keine weiteren Studien durchgeführt, die diese Beziehung untersuchten.

Insgesamt zeigen Zwillingsstudien zu ADHS und BPD ein ähnliches Muster von genetischen und umweltbedingten Einflüssen, wobei die Schätzungen der Erblichkeit in den meisten ADHS-Studien etwas höher liegen. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass die Erblichkeit auch von der Zuverlässigkeit der verwendeten Messgrößen abhängt, wobei das verbleibende nicht geteilte Umfeld auch Messfehler einschließt. Obwohl es sowohl für ADHS als auch für BPD keine Belege für den Haupteffekt der gemeinsamen Umwelt gibt (Umwelteinflüsse, die von Zwillingen geteilt werden und die Ähnlichkeit der Zwillinge erklären), kann die gemeinsame Umwelt durch Wechselwirkungen zwischen Genen und Umwelt dennoch eine wichtige Rolle spielen. Es ist daher wahrscheinlich, dass es bei beiden Störungen genetisch bedingte individuelle Unterschiede in der Anfälligkeit für Umweltstressoren gibt. Die relativ hohe genetische Korrelation zwischen ADHS und BPD basiert auf der Korrelation von Merkmalsausprägungen in der Allgemeinbevölkerung und nicht auf diagnostizierten Fällen, deutet aber auf ein hohes Maß an gemeinsamer Ätiologie hin, die das häufige gemeinsame Auftreten von ADHS und BPD erklären könnte. Weitere Studien sind erforderlich, um die genetische Überschneidung zwischen den beiden Störungen, aber auch die Überschneidung mit spezifischen Symptombereichen wie ED zu untersuchen.