Klinischer Ansatz zum Winkelrezessionsglaukom

Collins lieferte die erste pathologische Beschreibung der Winkelrezession als Folge eines stumpfen Traumas.1 1962 brachten Wolff und Zimmerman die pathologische Entität der Winkelrezession scharfsinnig mit dem klinischen Phänomen des einseitigen chronischen Glaukoms nach einem Trauma in Verbindung.2

Ärzte müssen die mögliche Entwicklung eines Glaukoms nach jedem Augentrauma in Betracht ziehen, das das Trabekelwerk und/oder andere für den Kammerwasserabfluss relevante Strukturen des Auges schädigen kann. Die daraus resultierende vorübergehende oder anhaltende Erhöhung des IOD kann zu einer glaukomatösen Optikusneuropathie führen. Ophthalmologen müssen sich auch darüber im Klaren sein, dass die Behandlung der Augenverletzung, wie z. B. der Einsatz von Steroiden, die Behandlung des erhöhten IOD weiter erschweren kann.

Augenverletzungen können entweder als stumpf oder penetrierend klassifiziert werden. In diesem Artikel geht es um das erstgenannte Trauma, nämlich das Winkelrezessionsglaukom (ARG). Es kann in zwei Verletzungsstadien unterteilt werden: frühes und verzögertes Auftreten. Bei einem früh einsetzenden ARG kann bei der klinischen Untersuchung eine Iritis mit oder ohne Hyphema festgestellt werden. Anzeichen wie ein Hyphema mit oder ohne Iridodialyse- und/oder Zyklodialysespalte sollten den Arzt darauf aufmerksam machen, dass das Trabekelwerk geschädigt ist. Das verzögerte Einsetzen der Winkelrezession führt Monate bis Jahre nach der ursprünglichen stumpfen Verletzung zu einer dauerhaften Erhöhung des Augeninnendrucks.

EPIDEMIOLOGIE

Die Lebenszeitprävalenz von Augentraumata wird auf 19,8 % geschätzt, mit einer 5-Jahres-Inzidenz von 1,6 %.3 In den Vereinigten Staaten ereignen sich jedes Jahr etwa 2,4 Millionen Augenverletzungen.4 In einer Studie wurde ein 19 %iges Risiko für die Entwicklung eines Glaukoms nach einer geschlossenen Augenkontusion festgestellt, eine Rate, die etwa sechsmal höher ist als nach einer penetrierenden Verletzung.5 Während ein Patient, der eine penetrierende Verletzung erleidet, sofort ärztliche Hilfe in Anspruch nimmt, suchen Patienten, die eine stumpfe Verletzung erleiden, erst mit Verzögerung oder gar nicht ärztliche Hilfe auf. Die letztgenannte Gruppe wird daher möglicherweise nicht angemessen über ihre Verletzung und die Prognose aufgeklärt.

Unter den Patienten, die eine traumatische Winkelrezession erleiden, entwickeln 5 bis 20 % eine glaukomatöse Optikusneuropathie.6 Eine größere Winkelverkleinerung (180º oder mehr) kann eine höhere Inzidenz für die Entwicklung eines Glaukoms vorhersagen.7 Interessanterweise entwickeln bis zu 50 % der Patienten, bei denen die Winkelverkleinerung zu einer glaukomatösen Optikusneuropathie führt, ein Glaukom im anderen, unverletzten Auge.8 Diese Beobachtung deutet darauf hin, dass einige Patienten prädisponiert sind, die Krankheit zu entwickeln, und dass das Trauma eine Kaskade von Ereignissen auslöst, die zu einer glaukomatösen Optikusneuropathie führen.

MECHANISMUS UND PATHOPHYSIOLOGIE DER VERLETZUNG

Stumpfe Gewalteinwirkung drückt die vordere Seite des Augapfels ein und überträgt rasch massive Energie auf die inneren Strukturen des Auges. Diejenigen Strukturen, die dieser Energie nicht standhalten können, werden geschädigt, was zu verschiedenen Verletzungsmustern führt.9

Das sekundäre Offenwinkelglaukom, das mit einer Winkelrezession einhergeht, ist die subtilste, aber verheerendste Form des traumatischen Glaukoms. Die Rezession des Winkels selbst ist nicht unbedingt für die Schädigung der Abflussstrukturen verantwortlich, aber sie ist ein Vorläufer der mikroskopischen Trabekelschädigung. Der Mechanismus des IOD-Anstiegs bei ARG scheint eine Abnahme der Kammerwasserfiltration zu sein. Wie von Herschler vorgeschlagen,10 ist der Riss im Ziliarkörpermuskel ein Marker für eine signifikante Verletzung, und das Glaukom hängt mit der Vernarbung des Trabekelwerks zusammen. Die tonographisch gemessene Abflussfähigkeit ist vermindert und korreliert mit dem Grad der Winkelverkleinerung und dem Glaukom.11

Pathologisch zeigt sich die Verkleinerung des Vorderkammerwinkels als Trennung zwischen den longitudinalen und zirkulären Fasern des Ziliarkörpermuskels.2 Histologisch ist die Iriswurzel zurückverlagert, und es besteht ein Riss zwischen den longitudinalen und zirkulären Fasern. Der longitudinale Muskel bleibt mit dem Skleralsporn verbunden (Abbildung 1).

KLINISCHE VORGEHENSWEISE UND BEHANDLUNG

Patienten, die ein stumpfes Trauma des Auges erleiden, benötigen eine gründliche Untersuchung mit der Spaltlampe und eine sorgfältige, detaillierte Charakterisierung der Winkelstrukturen durch eine gonioskopische Untersuchung. Anfänglich kann es sein, dass eine Gonioskopie aufgrund von Iritis oder Schmerzen nicht möglich ist. Diese Untersuchung kann verschoben werden, bis der Patient kooperieren kann. Klinische Hinweise wie Hyphem, Iridodialyse der Iriswurzel und/oder Zyklodialyse werden den Kliniker dazu veranlassen, die Gonioskopie eher früher als später durchzuführen, um die Winkelverkleinerung zu bestätigen.

Eine gonioskopische Untersuchung zeigt eine Vertiefung des Winkels, bei der die freiliegende Fläche des Ziliarkörpers breiter als gewöhnlich erscheint und die Iriswurzel nach hinten verlagert zu sein scheint. In dem in Abbildung 2 dargestellten Beispiel ist eine übertriebene Verbreiterung der Ziliarkörperfläche nach einer stumpfen Verletzung sichtbar.

Die anfängliche Behandlung von ARG ist medizinisch. Medikamente, die typischerweise zur Behandlung des Offenwinkelglaukoms eingesetzt werden, sind manchmal hilfreich; Wässersuppressiva wie α-Agonisten, topische Carbonsäureanhydrasehemmer oder β-Blocker sind Optionen.

Natürlich ist der umsichtige Einsatz einer Steroidtherapie mit schnellem Tapering erforderlich, um die gleichzeitige Iritis durch die stumpfe Verletzung zu behandeln. Die Lasertrabekuloplastik ist relativ unwirksam und sollte vermieden werden. Zyklodestruktive Verfahren sollten ebenfalls vermieden werden, es sei denn, das Sehvermögen ist eingeschränkt.

Wenn eine maximal verträgliche medikamentöse Therapie den IOD nicht ausreichend kontrollieren kann, kann eine Filteroperation indiziert sein.Mermoud et al. verglichen die Standardtrabekulektomie, die Trabekulektomie mit Antimetaboliten und die Implantation eines Molteno-Geräts (IOP Ophthalmics) an den Augen von Patienten mit unkontrolliertem ARG.12 Die Trabekulektomie mit Antimetaboliten war am wirksamsten bei der Kontrolle des IOD mit den wenigsten postoperativen Antiglaukom-Medikamenten, aber die Rate der blasenbedingten Infektionen war in dieser Studiengruppe auch am höchsten.

ZUSAMMENFASSUNG

Glaukomatöse Optikusneuropathie kann eine verheerende Folge von stumpfen Winkelrezessionsverletzungen sein. Eine frühzeitige Diagnose und eine aggressive Intervention zur Senkung des Augeninnendrucks sind von größter Bedeutung. Sobald die Folgeerscheinungen der Verletzung (z. B. das Hyphema) abgeklungen sind, ist eine angemessene Beratung der nächste entscheidende Schritt. Die Ärzte müssen die Patienten über ihre Verletzung aufklären, damit sie ihr lebenslanges Risiko für die Entwicklung eines Glaukoms kennen. Eine sorgfältige lebenslange Überwachung des Augeninnendrucks und Untersuchungen der Sehnerven wird für Patienten empfohlen, bei denen es zu einer Winkelrezession kommt, da das Glaukom in der Regel eine asymptomatische Erkrankung ist.

Quang H. Nguyen, MD, ist stellvertretender Leiter der Abteilung für Augenheilkunde und Direktor des Glaukomdienstes an der Scripps Clinic in LaJolla, Kalifornien. Er bestätigte, dass er kein finanzielles Interesse an dem hier erwähnten Produkt oder Unternehmen hat. Dr. Nguyen ist erreichbar unter (858) 554-9101;[email protected].

1. Collins ET. Über die pathologische Untersuchung von drei durch Gehirnerschütterung verlorenen Augen. Trans Ophthalmol Soc UK.1892;12:180-183.
2. Wolff SM, Zimmerman LE. Chronisches Sekundärglaukom: assoziiert mit einer Rückverlagerung der Iriswurzel und einer Vertiefung des Vorderkammerwinkels als Folge einer Kontusion. Am J Ophthalmol. 1962; 54:547-550.
3. Wong T, Klein B, Klein R. The prevalence and 5-year incidence of ocular trauma-The Beaver Dam Eye Study.Ophthalmology. 2000;107:2196-2202.
4. Feist RM, Farber MD. Ocular trauma epidemiology (editorial). Arch Ophthalmol. 1989:107:503-504.
5. De Leon-Ortego JE, Girkin C. Ocular trauma-related glaucoma. Ophthalmol Clin N Am. 2002;15:215-223.
6. Salmon JF, Mermoud A, Ivey A, et al. The detection of post-traumatic angle recession by gonioscopy in apopulation-based glaucoma survey. Ophthalmology. 1994;101:1844-1850.
7. Alper M. Contusion angle deformity and glaucoma. Arch Ophthalmol. 1963;69:77-89.
8. Tesluk GC, Spaeth GL. Das Auftreten eines primären Offenwinkelglaukoms am anderen Auge von Patienten mit einseitigem Winkelblockglaukom. Ophthalmology. 1985;92:904-911.
9. Campell D. Traumatic glaucoma. In: Shingleton B, Hersh P, Kenyon K, eds. Eye Trauma. St. Louis: Mosby YearBook; 1991:117-125.
10. Herschler J. Trabecular damage due to blunt anterior segment injury and its relationship to traumatic glaucoma.Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1977;83:239-243.
11. Tonjum AM. Intraokulardruck und Abflussmöglichkeit spät nach Augenkontusion. Acta Ophthalmol.1968;46:886-889.
12. Mermoud A, Salmon JF, Barron A, et al. Surgical management of post-traumatic angle recession glaucoma.Ophthalmology. 1993;100:634-642.