Knöchelödem

Ödeme und Lipodermatosklerose

Knöchelödeme sind in der Regel die erste Manifestation von CVI und zeichnen sich durch Schwellungen aus, die zu Hautveränderungen, übertriebenen Hautfalten, Ulzerationen, Exsudaten und rezidivierenden Zellulitiden nicht nur am Knöchel, sondern eventuell auch an größeren Teilen des Unterschenkels führen können.124 Es handelt sich dabei um ein belastendes chronisches Symptom, das auf verschiedene Erkrankungen zurückzuführen ist, u. a. auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Immobilität, Fettleibigkeit, Diabetes und Arthritis. Im Vereinigten Königreich wurde kürzlich geschätzt, dass 3,99 : 1000 der Bevölkerung von chronischen Ödemen betroffen sind.125 Diese Prävalenz steigt bei den über 65-Jährigen auf 10,31 : 1000 und bei den >85-Jährigen auf 28,57 : 1000 und ist bei Frauen in allen Altersgruppen höher. Die zunehmende Größe und das Gewicht der Gliedmaßen können Schmerzen verursachen, die Beweglichkeit und die Fähigkeit, bestimmte Kleidung und Schuhe zu tragen, beeinträchtigen, was zu einem verminderten Selbstwertgefühl, einem veränderten Körperbild und eingeschränkten Beschäftigungsmöglichkeiten führt.126

Knöchelödeme sind in der Regel bei warmem Wetter2 und gegen Ende des Tages schlimmer.64 Sie treten besonders häufig bei Personen auf, die viel stehen.64 Echte „Lochfraß“-Ödeme sind selten,92 vielleicht als Folge einer verstärkten Hautfibrose bei Lipodermatosklerose. Das Ödem ist in der Regel auf einen begrenzten Bereich beschränkt, der von Kapillaren entwässert wird, die direkt in die varikösen oder inkompetenten Perforansvenen münden.127 Dieser Bereich wird als Gamaschenbereich bezeichnet und bezieht sich auf den Knöchel und die untere Wade. (Im 19. Jahrhundert wurde dieser Bereich üblicherweise mit einem Stoff- oder Ledermaterial (Gamasche) bedeckt, um den Knöchel und den Spann vor Umwelteinflüssen zu schützen. Ein solcher Schutz wird auch heute noch von Skilangläufern verwendet.) Knöchelödeme, die durch venöse Hypertonie und Krampfadern verursacht werden, müssen von Ödemen, die durch andere Erkrankungen verursacht werden, unterschieden werden (Kasten 2.6). Wie bereits beschrieben, können lymphatische Ödeme jedoch auch bei Patienten mit chronisch venösen Beingeschwüren auftreten.128

Die Häufigkeit von Beinödemen hängt möglicherweise nicht mit dem Ausmaß der Krampfadererkrankung zusammen. Eine statistische Untersuchung von 9100 Beamten in den deutschen Städten Düsseldorf und Essen ergab eine statistisch signifikante Zunahme von Beinschwellungen nur bei Personen mit Beinvenen mit einem Durchmesser von weniger als 1 mm im Vergleich zu Personen ohne solche Venen.129 Es gab keinen Unterschied bei Muskelkrämpfen, unruhigen Beinen und Juckreiz. Schmerzen wurden nicht untersucht.

Die proteinreiche Ödemflüssigkeit stimuliert die fibroblastische Aktivität, die Blutgefäße und Lymphgefäße zu einer fibrösen Masse verstrickt.130 Histologisch zeigt sich ein Mikroödem um Kapillaren.131 Das Ödem, das Fibrin (das perikapilläre Fibrinmanschetten bildet), Proteine und neutrale Polysaccharide enthält, ist wahrscheinlich der Hauptgrund für die mangelnde Ernährung der Haut.132,133 Das daraus resultierende Lymphödem und die Hypertrophie der Haut und des subkutanen Gewebes stören den kutanen Ernährungsfluss. Bei Frauen mit venöser Stase und fetten, unbehaarten Knöcheln vom Erythrozyanoid-Typ können die daraus resultierende verminderte Ernährung des umfangreichen subkutanen Fettgewebes und der Rückgang der lokalen Gewebeoxygenierung zu einer plötzlichen und massiven Fettnekrose des subkutanen Gewebes führen.2,15 Der betroffene Bereich kann dann erythematös, verhärtet und berührungsempfindlich erscheinen und in das schwerere Stadium der Lipodermatosklerose übergegangen sein. Die fortgeschrittenen histopathologischen Veränderungen, die mit der Lipodermatosklerose einhergehen, wurden weiter oben in diesem Kapitel beschrieben.

Guex et al. haben Knöchelumfang, Symptome und QOL-Scores bei 1036 Patienten mit Venensymptomen korreliert.134 Sie wiesen nach, dass mäßige Knöchelschwellungen sekundär auf eine CVI zurückzuführen sind.

Die Behandlung von Knöchelödemen, die durch einen erhöhten Venendruck mit oder ohne Lipodermatosklerose verursacht werden, zielt in erster Linie auf die Vermeidung von Traumata und die Linderung der oberflächlichen venösen Hypertonie ab.19 Zu den zeitlich begrenzten Behandlungen gehören das Hochlegen der Beine, systemische Diuretika und lokale Kompressionsverbände.19 Ein abgestufter Kompressionsverband kann den Lymphfluss im Laufe der Zeit normalisieren. Tatsächlich ist die Kompressionstherapie nach wie vor die Hauptstütze bei der Behandlung von CVD, Ödemen und VLU, wobei einige Kontraindikationen zu beachten sind (Kasten 2.7).125 Somit ist diese „konservative“ Form der Behandlung tatsächlich auch therapeutisch (siehe Kapitel 6).

Lipodermatosklerose kann mit starken Schmerzen verbunden sein, so dass die Betroffenen eine Kompressionstherapie nicht vertragen. Die fibrinolytische Verstärkung mit Stanozolol, einem anabolen Steroid mit bekannten fibrinolytischen Eigenschaften, wurde seit einem frühen Bericht in den 70er Jahren untersucht und als erfolgreich bei der Verringerung der Symptome von Schmerzen, Verhärtungen und Hautverdickungen bei Patienten mit Lipodermatosklerose, insbesondere in der akuten Phase, befunden.135 Die Autoren dieses Berichts verwendeten Stanozolol (5 mg oral, zweimal täglich) bei 14 Patienten mit langjähriger Lipodermatosklerose als Folge einer Venenerkrankung. Von diesen 14 Patienten stellten 11 innerhalb von 3 Monaten eine Besserung fest. Der genaue Wirkmechanismus von Stanozolol ist nach wie vor unbekannt, aber dieses Steroid senkt den Spiegel des Gewebeplasminogenaktivator-Inhibitors.136 In den letzten 40 Jahren wurden weitere Studien durchgeführt, um die Behandlung mit Stanozolol zu untersuchen und zu verfeinern.136-139 Im Allgemeinen wird über Dosierungen von 2 bis 10 mg, zweimal täglich, mit einer Dauer von 8 Wochen bis zu 6 Monaten berichtet. Die Therapiedauer bei Patienten mit akuter Lipodermatosklerose überschreitet selten 6 Monate, da die Schmerzen innerhalb weniger Wochen deutlich abnehmen und die Haut nach 2 bis 3 Monaten weniger verhärtet ist. Niedrig dosiertes Stanozolol, 2 mg, zweimal täglich, scheint am besten geeignet zu sein, wenn nach 3 bis 4 Wochen ein positives Ansprechen zu verzeichnen ist, da selbst bei dieser Dosis bei einem erheblichen Teil der Patienten eine asymptomatische und vorübergehende Erhöhung der Lebertransaminasen und eine Senkung des HDL-Spiegels (High Density Lipoprotein) zu beobachten ist.139 Aufgrund des Charakters von Stanozolol (einem Steroid) sollten vor der Behandlung eine Reihe von Screening-Tests durchgeführt werden.136 Der Blutdruck sollte während der gesamten Therapie gemessen werden (wöchentlich für 2-3 Wochen, dann monatlich), und die Leberfunktion sollte alle 3 bis 4 Wochen überwacht werden. Nach erfolgreicher Behandlung sind viele Patienten in der Lage, eine Kompressionstherapie zu vertragen. Ein Rückfall der akuten Lipodermatosklerose ist bei regelmäßigem Tragen von Kompressionsstrümpfen nicht ungewöhnlich.