Mythen der Humangenetik

Nach dem Verzehr von Rüben färbt sich bei manchen Menschen der Urin rot, ein harmloser Zustand, der Beeturie oder Betaninurie genannt wird. Da dies wie Blut im Urin aussieht, kann jemand, der nicht weiß, dass es durch Rüben verursacht wird, alarmiert werden und einen Arzt aufsuchen. Andere Menschen haben normal aussehenden gelben Urin, nachdem sie Rüben gegessen haben. Der Mythos besagt, dass die Rübenkrankheit durch ein einziges Gen mit zwei Allelen verursacht wird, wobei das Allel für Rübenkrankheit rezessiv ist.

Rübenkrankheit als Charakter

Rüben.

In frühen Studien zur Beeturie (Allison und McWhirter 1956, Saldanha et al. 1960, Saldanha et al. 1962, Watson et al. 1963) aßen Menschen Rüben und wurden dann anhand des Aussehens des Urins als beeturisch oder nicht beeturisch eingestuft. Im Allgemeinen wurden die Personen als beeturisch eingestuft, wenn in ihrem Urin eine Rötung nachweisbar war. Forrai et al. (1968, 1982) maßen die rote Farbe im Urin mit einem auf 530 nm eingestellten Photometer, wobei die Absorption bei der gelben Wellenlänge von 660 nm abgezogen wurde, um „Rübenurineinheiten“ zu erhalten. Sie fanden bei einer Stichprobe von 244 Kindern (Forrai et al. 1968) und 198 Zwillingen (Forrai et al. 1982) eine breite Verteilung, aber keine Unterscheidung in Ausscheider und Nicht-Ausscheider. Pearcy et al. (1991) führten eine ähnliche Studie durch und kamen zu demselben Ergebnis, geben aber ihre Daten nicht an. Watts et al. (1993) fanden ebenfalls eine schiefe, aber nicht bimodale Verteilung.

Prozentsatz der Personen mit unterschiedlichen Betaninmengen im Urin nach dem Verzehr von Rüben. Oben: Daten von Forrai et al. (1968); Mitte: Daten von Forrai et al. (1982); unten: Daten von Watts et al. (1993).

Watson et al. (1963) und Tunnessen et al. (1969) stellten fest, dass die Betanurie bei Menschen mit Eisenmangel häufiger auftrat, aber Forrai et al. (1971) fanden keinen Zusammenhang zwischen Betanin und Bluteisenwerten. Eastwood und Nyhlin (1995) verabreichten Probanden, die nicht an Beeturie litten, eine Mischung aus Betalanin und Oxalsäure, woraufhin sie beeturisch wurden. Ihre Interpretation lautete, dass die Oxalsäure die Entfärbung von Betalanin im Magen und im Dickdarm verhinderte, so dass die Unterschiede in der Rötung des Rübenurins bei den einzelnen Personen auf unterschiedliche Mengen an Oxalsäure im Verdauungssystem zurückzuführen waren. Sie fanden auch heraus, dass in Essig eingelegte Rüben bei mehr Menschen eine Rötung hervorriefen als gekochte Rüben, was mit der Rolle der Säure bei der Verursachung der Rötung übereinstimmt.

Familienstudien

Allison und McWhirter (1956) teilten die Menschen visuell in Beeturiker (B) und Nicht-Beeturiker (NB) ein und untersuchten eine Reihe von Familien mit den folgenden Ergebnissen:

Eltern	NB-Nachkommen	B-Nachkommen
NB x NB	14	2
NB x B	2	2
B x B	0	6

, da alle sechs Nachkommen von B x B-Paarungen beeturisch waren, schlussfolgerten sie, dass die Beeturie durch ein rezessives Allel verursacht wird.

Saldanha et al. (1962) untersuchten eine größere Anzahl von Familien:

Eltern	NB-Nachkommen	B-Nachkommen
NB x NB	18	4
NB x B	15	19
B x B	17	38

Die 17 nichtDie 17 nicht-beeturischen Nachkommen von B x B-Paarungen passen nicht zu der Vorstellung, dass die Beeturie durch ein rezessives Allel verursacht wird. Saldanha et al. (1962) betrachteten Personen mit „sehr schwachen“ Mengen an rotem Pigment in ihrem Urin als beeturisch, während Allison und McWhirter (1956) nur Personen zählten, die „deutlich positiv“ für Beeturie waren.

Zwillingsstudien

Forrai et al. (1982) fütterten Zwillingspaare mit einheitlichen Mengen an Rübensaft und maßen das rote Pigment in ihrem Urin, anstatt sie nur als beeturisch oder nicht beeturisch einzustufen. Sie fanden heraus, dass eineiige Zwillinge einander nicht ähnlicher waren als zweieiige Zwillinge. Wenn die Menge an rotem Pigment durch genetische Variationen bestimmt würde, müssten eineiige Zwillinge einander ähnlicher sein, was darauf hindeutet, dass die Beeturie nicht stark von der Genetik beeinflusst wird.

Schlussfolgerung

Die sorgfältigen Messungen von Forrai et al. (1982) und Watts et al. (1993) zeigen, dass die Menschen nicht in zwei verschiedene Kategorien eingeteilt werden können, nämlich in solche mit und solche ohne Beeturie; stattdessen gibt es eine kontinuierliche Variationsbreite bei der Rötung des Urins nach dem Verzehr von Rüben. Die Zwillingsstudie von Forrai et al. (1982) deutet darauf hin, dass diese Variation nicht stark genetisch bedingt ist. Beeturie ist kein einfaches Ein-Lokus-, Zwei-Allel-Merkmal.

Allison, A. C., und K. G. McWhirter. 1956. Two unifactorial characters which man is polymorphic. Nature 178: 748-749.

Eastwood, M. A., and H. Nyhlin. 1995. Beeturie und kolonale Oxalsäure. Quarterly Journal of Medicine 88: 711-717.

Forrai, G., D. Vágújfalvi, and P. Bölcskey. 1968. Betaninurie im Kindesalter. Acta Paediatrica Academiae Scientiarum Hungaricae 9: 43-51.

Forrai, G., D. Vágújfalvi, J. Lutter, E. Benedek, and E. Soós. 1971. Kein einfacher Zusammenhang zwischen Betaninausscheidung und Eisenmangel. Folia Haematologica 95: 245-248.

Forrai, G., G. Bankovi, and D. Vágújfalvi. 1982. Betaninurie: ein genetisches Merkmal? Acta Physiologica Academiae Scientiarum Hungaricae 59: 265-282.

Geldmacher-von Mallinckrodt, M., M. T. Aiello, and M. V. Aiello. 1967. Quantitative Erfassung und klinische Bedeutung der Betaninurie. Zeitschrift für Klinische Chemie und Klinische Biochemie 5: 264-270.

Pearcy, R. M., S. C. Mitchell, and R. L. Smith. 1991. Rote Beete und roter Urin. Biochemical Society Transactions 20: 225.

Saldanha, P. H., L. E. Magalhães, and W. A. Horta. 1960. Rassenunterschiede in der Fähigkeit, Rübenpigment (Betanin) auszuscheiden. Nature 187: 806.

Saldanha, P. H., O. Frota-Pessoa, and L. I. S. Peixoto. 1962. On the genetics of betanin excretion. Journal of Heredity 53: 296-298.

Tunnessen, W. W., C. Smith, and F. A. Oski. 1969. Beeturia. American Journal of Diseases of Children 117: 424-426.

Watson, W. C., R. G. Luke, and J. A. Inall. 1963. Beeturie: ihre Häufigkeit und ein Hinweis auf ihren Mechanismus. British Medical Journal 2: 971-973.

Watts, A. R., M. S. Lennard, S. L. Mason, G. T. Tucker, and H. F. 1993. Beeturia und das biologische Schicksal von Rote-Bete-Pigmenten. Pharmacogenetics 3: 302-311.

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