Neuronale Antikörper und assoziierte Syndrome

Abstract

Einführung. Mehrere bekannte Erkrankungen, wie das Lambert-Eaton myasthenische Syndrom (LEMS) und die Myasthenia gravis (MG), wurden mit neuronalen Antikörpern in Verbindung gebracht. Materialien und Methoden. Es wurde eine Suche in Embase, PubMed und CINAHL durchgeführt. Eine erste Suche in jeder Datenbank wurde anhand von Schlüsselwörtern und Begriffen durchgeführt, die mit dem Ziel der vorliegenden Untersuchung zusammenhängen. Zusätzliche Artikel wurden durch Prüfung der Referenzlisten und Zitate in den ausgewählten Datensätzen ermittelt. Ergebnisse. Die bei der Suche ermittelten Studien verwendeten unterschiedliche Konzepte und Methoden zur Untersuchung neuronaler Antikörper und damit verbundener Syndrome. Frühere Studien haben gezeigt, dass neurologische und psychiatrische Störungen durch verschiedene Antikörper vermittelt und beeinflusst werden können. Die Identifizierung von Autoantikörpern kann bei der genauen Diagnose von Krankheiten und dem Beginn einer frühzeitigen Behandlung helfen. Diskussion. Eine Überprüfung ausgewählter Studien in der Literatur ergab, dass klassische anti-neuronale Antikörper wie Anti-Ri und Anti-Hu eine Rolle bei der Entstehung neurologischer Erkrankungen spielen. Neuere Studien weisen darauf hin, dass andere neuartige Antikörper auf neuronale Zelloberflächenantigene einwirken und zur Entstehung neurologischer Erkrankungen beitragen. Schlussfolgerung. Die bisherige Forschung liefert Hinweise auf ein Spektrum von Antikörpern, die mit der Entstehung und dem Fortschreiten neurologischer Erkrankungen in Verbindung stehen. Es sollten jedoch weitere Antikörpertests und Studien durchgeführt werden, um die Beziehung zwischen Erkrankungen und Antikörpern zu bestätigen.

1. Einleitung

Engagierte experimentelle und tierexperimentelle Studien haben gezeigt, dass Erkrankungen wie die autoimmune limbische Enzephalitis und das Stiff-Person-Syndrom durch Antikörper vermittelt und beeinflusst werden. In den meisten Fällen sind diese Antikörper gegen Ionenkanäle und kritische Membranrezeptoren gerichtet, die die Übertragung in neuromuskulären Verbindungen beeinflussen. Diese Antikörper binden extrazelluläre Epitope und verursachen neurologische Funktionsstörungen, und Forscher haben berichtet, dass verschiedene Antikörper das Wohlbefinden von Patienten mit neurologischen Syndromen beeinträchtigen. Diese Antikörper zielen eher auf intrazelluläre Proteine als auf Krankheitserreger ab und können zur Krankheitsentwicklung führen; darüber hinaus können diese Antikörper zum Fortschreiten der Krankheit beitragen, indem sie synaptische Funktionsstörungen verursachen. Es wird allgemein angenommen, dass die Zytotoxizität der T-Zellen für den erheblichen Verlust von Nervenzellen bei Patienten verantwortlich ist. Darüber hinaus können T-Zellen die Produktion des Enzyms Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD) fördern, das bei Patienten mit Autoimmunkrankheiten von Autoantikörpern angegriffen werden kann. Dieser kritische Prozess trägt Berichten zufolge zur Entwicklung verschiedener neurologischer Syndrome bei. In dieser Studie sollte untersucht werden, wie neuronale Antikörper zur Entwicklung und zum Fortschreiten verschiedener klinischer Zustände beitragen.

2. Material und Methoden

In dieser systematischen Übersichtsarbeit sollten Syndrome untersucht werden, die mit neuronalen Antikörpern zusammenhängen. Im Rahmen dieser Studie wurde eine umfassende, systematische Literaturrecherche durchgeführt, um Artikel und Studien zu finden, die sich mit neuronalen Antikörpern und damit verbundenen Syndromen befassen. Darüber hinaus konzentrierte sich die Suche auf die Identifizierung von Studien, die Informationen über die Mechanismen liefern, die der Entstehung dieser Erkrankungen zugrunde liegen. Die systematische Literaturrecherche wurde 2018 durchgeführt, und das primäre Ziel bestand darin, begutachtete Artikel zum Thema der Studie zu identifizieren und zu analysieren. Die Datenbanken Embase, PubMed und CINAHL wurden durchsucht, um relevante Datenquellen zu identifizieren. In jeder Datenbank wurde die anfängliche Suche mit präzisen Schlüsselwörtern und Begriffen durchgeführt, die mit dem Zweck und den Zielen der aktuellen Überprüfung zusammenhängen, einschließlich neuronaler Antikörper, assoziierter und neurologischer Syndrome, Neuroimmunologie, Krankheiten und Pathophysiologie. Insgesamt wurden bei der Suche 122 Studien ermittelt. Nach der erfolgreichen Eliminierung von Duplikaten aus der ursprünglichen Liste wurden 85 Datensätze ausgewählt und einem Screening unterzogen, um ihre Eignung und Relevanz für die aktuelle Studie zu bestimmen. Am Ende des Screening-Prozesses erfüllten 20 Artikel die Einschlusskriterien. Diese von Experten begutachteten Studien wurden als Grundlage für die aktuelle Untersuchung verwendet. Für die eingeschlossenen Studien zur Untersuchung von Autoantikörpern im Zusammenhang mit neurologischen Erkrankungen siehe Tabelle 1, für Studien zur Untersuchung von Antikörpern im Zusammenhang mit psychiatrischen Erkrankungen siehe Tabelle 2, für eine Zusammenfassung der Autoantikörper-Ziele und der damit verbundenen Krankheiten siehe Tabelle 3 und für das PRISMA-Flussdiagramm siehe Abbildung 1.

Abbildung 1

3. Ergebnisse

Die Neuroimmunologie ist ein relevantes und sich rasch entwickelndes Gebiet. Die beobachteten Veränderungen in diesem speziellen Bereich sind in erster Linie auf die Entdeckung neuer Syndrome und Antikörper zurückzuführen. Neurologische Syndrome stehen in der neuroimmunologischen Literatur an erster Stelle und sind weit verbreitet. Darüber hinaus hat die bedeutende Rolle von Autoantikörper-vermittelten Prozessen bei der Entwicklung dieser Syndrome die Aufmerksamkeit sowohl von Forschern als auch von Praktikern weltweit auf sich gezogen. Das primäre Ziel dieser Forschung war es, das Spektrum der Antikörper zu verstehen, die zur Entwicklung neurologischer Syndrome beitragen, und einen phänomenologischen Ansatz für die Kategorisierung, Diagnose und Behandlung solcher Krankheiten zu entwickeln. Die meisten Störungen werden als seltene Erkrankungen eingestuft, aber die Forschung zeigt, dass sie eine erhebliche Belastung für den Einzelnen und das Gesundheitswesen darstellen können. Antikörper können durch die indirekte Immunfluoreszenzmethode nachgewiesen werden, die recht komplex ist, da sie Autoantikörper nicht nur als negativ oder positiv, sondern auch auf einer Positivitätsskala, einschließlich „halb-positiv“ oder „schwach-positiv“, charakterisiert. Die Forscher sind sich jedoch einig, dass die frühzeitige Erkennung, Diagnose und Behandlung dieser Erkrankungen für eine ordnungsgemäße Genesung, den Schutz der Patienten vor unerwünschten Wirkungen und die Verkürzung der medizinischen Behandlungsdauer von entscheidender Bedeutung sind. Ein schnelles Eingreifen und eine rasche Therapie sind für eine wirksame Behandlung der Störungen erforderlich.

3.1. Neurologische Erkrankungen und Autoantikörper

Die in dieser Arbeit untersuchten Studien befassten sich mit verschiedenen neurologischen Syndromen, die mit neuronalen Antikörpern in Verbindung gebracht wurden. Eine der in diesen Studien untersuchten Erkrankungen ist die autoimmune limbische Enzephalitis. Limbische Enzephalitis ist eine Erkrankung, die ein breites Spektrum von Komplikationen umfasst, die sich in der Regel als epileptische Anfälle, neuropsychiatrische Symptome und Gedächtnisstörungen äußern. Traditionell wurde die autoimmune limbische Enzephalitis mit klassischen paraneoplastischen Antikörpern in Verbindung gebracht, die gegen intrazelluläre neuronale Proteine gerichtet sind; zu diesen Antikörpern gehören der antineuronale nukleäre Antikörper Typ 1 (Anti-Hu/ANNA-1), ANNA-2, der zytoplasmatische Antikörper gegen Purkinje-Zellen Typ 1 (PCA-1), der Delta/Notch-like Epidermal Growth Factor-Related Receptor (DNER), Amphiphysin und Collapsin Response Mediator Protein 5 (CRMP5) . Jüngste Studien haben über ein breites Spektrum neuartiger Autoantikörper berichtet, die zur Entwicklung einer autoimmunen limbischen Enzephalitis beitragen können. Diese neuen Antikörper unterscheiden sich von den klassischen Antikörpern, da sie in der Regel gegen Antigene an der neuronalen Zelloberfläche gerichtet sind und Antikörper gegen N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Glutamatrezeptoren, γ-Aminobuttersäure (GABA)-Rezeptoren und das spannungsabhängige Kaliumkanal-assoziierte Protein Leucin-rich Glioma-Inactivated 1 (LGI1) umfassen .

Anti-NMDA-Rezeptor (NMDAR)-Enzephalitis ist ein weiteres wichtiges neurologisches Syndrom, das mit neuronalen Antikörpern in Verbindung gebracht wird. Die NMDAR-Enzephalitis gilt als eine entzündliche enzephalopathische Autoimmunerkrankung, die mit spezifischen Autoantikörpern gegen NMDA-Glutamatrezeptoren einhergeht. Diese Krankheit wird derzeit unterdiagnostiziert, da die Forschung zu dieser Erkrankung relativ begrenzt ist. Der Nachweis von Anti-Glutamat-Rezeptor-Autoantikörpern (Typ NMDA) bei Patienten ist jedoch ein Hauptkriterium für die Diagnose einer Anti-NMDAR-Enzephalitis. Es gibt mehrere Subtypen dieser Krankheit mit unterschiedlichen Symptomen, darunter Krampfanfälle, Desorientierung, Gedächtnisstörungen und Halluzinationen, die sich negativ auf die Gesundheit und das Wohlbefinden der Patienten auswirken können.

Neuere Forschungen haben gezeigt, dass die Kleinhirndegeneration ein Hauptziel der Autoimmunität im zentralen Nervensystem (ZNS) ist und entweder schleichend oder subakut auftreten kann. In einigen Fällen geht die Kleinhirndegeneration mit vorübergehenden neurologischen Symptomen einher, die mit der spinozerebellären Degeneration zusammenhängen. Die Diagnose dieser Erkrankung umfasst Tests zur Identifizierung von Autoantikörpern gegen Zielmoleküle wie Gliadin, GAD und TG6 . Darüber hinaus wurde die Kleinhirndegeneration mit anti-neuralen Antikörpern in Verbindung gebracht, die mit der kortikalen Kleinhirnatrophie zusammenhängen, wie z. B. Antikörper gegen den metabotropen Glutamatrezeptor 1 (mGluR1). Die Identifizierung von Autoantikörpern bietet Möglichkeiten zur Behandlung von Auslösefaktoren wie Gluten und Neoplasmen, die zur Kleinhirndegeneration beitragen.

Neuropathie ist ein Zustand, der durch geschädigte Nerven gekennzeichnet ist. Zu den Anzeichen einer Neuropathie gehören Taubheit und Schwäche in den Händen und Füßen. In der Forschung wurden Serum-Antikörper gegen neurale Antigene in Proben von Patienten mit Neuropathien verschiedener Art nachgewiesen, darunter paraneoplastische Neuropathien, monoklonale Gammopathie und entzündliche Polyneuropathien. Diese häufigen Autoantikörper, darunter Anti-MAG-Antikörper, Anti-GM1-Gangliosid-Antikörper und Antikörper gegen neuronale nukleäre Hu-Antigene, wurden mit Neuropathien wie der sensorischen ataktischen Neuropathie (SAN), der akuten motorischen axonalen Neuropathie (AMAN) und der chronischen ataktischen Neuropathie (CANOMAD) in Verbindung gebracht. Die Korrelation zwischen Neuropathie und den oben genannten Antikörpern deutet auf einen möglichen Weg zum Verständnis der Pathogenese der jeweiligen Erkrankung hin. Darüber hinaus haben diese Erkenntnisse therapeutische Auswirkungen, da diese Autoantikörper gezielt eingesetzt werden könnten, um die Neuropathie in den Griff zu bekommen.

Andere Forscher haben sich auf Autoantikörper konzentriert, die mit der Entstehung und dem Fortschreiten der Retinopathie zusammenhängen. Die Degeneration der Netzhaut äußert sich in einem plötzlichen oder allmählichen Verlust des Sehvermögens und einer abnormalen Elektroretinographie (ERG), die möglicherweise durch das Angreifen von Netzhautproteinen durch Autoantikörper verursacht wird. Es liegen nur begrenzte Informationen über die Spezifität der Autoantikörper vor, die zum Abbau der Netzhaut führen. Die Forschung deutet jedoch darauf hin, dass bei Krebspatienten die Retinopathie durch tumorinduzierte Autoantikörper mit dem Tumor in Verbindung gebracht werden kann; beispielsweise führen solche Autoantikörper beim Melanom zu einer Melanom-assoziierten Retinopathie (MAR) und bei anderen Krebsarten zu einer Krebs-assoziierten Retinopathie (CAR).

Das Stiff-Person-Syndrom ist eine weitere seltene neurologische Erkrankung, die in den ausgewählten Artikeln untersucht wurde. Diese Erkrankung hat sowohl einen nicht-paraneoplastischen als auch einen paraneoplastischen Ursprung und äußert sich bei den Patienten als schwere, fortschreitende Muskelsteifheit in den unteren Extremitäten und der Wirbelsäule. In den paraneoplastischen Fällen wird diese Erkrankung mit Antikörpern gegen Amphiphysin in Verbindung gebracht. In den nicht-paraneoplastischen Fällen wurde diese Krankheit mit Antikörpern gegen GAD in Verbindung gebracht, aber GAD-assoziierte Fälle des Stiff Person Syndroms sind häufiger als die paraneoplastischen Fälle. Allerdings werden Anti-GAD-Antikörper nicht als spezifische und definitive Marker für das Steifheitssyndrom angesehen, da sie auch bei anderen Nervenkrankheiten und Komplikationen, wie Diabetes mellitus Typ I, auftreten. Ärzte müssen Patienten sorgfältig untersuchen, um paraneoplastisches oder nichtparaneoplastisches Stiff-Person-Syndrom zu diagnostizieren.

Einige Forscher haben berichtet, dass Autoantikörper auch an der Entwicklung von Dermatomyositis beteiligt sein können. So wurden beispielsweise Anti-Mi-2-Antikörper und Anti-SRP-Antikörper bei Patienten gefunden, bei denen kürzlich Dermatomyositis diagnostiziert wurde. Weitere Autoantikörper, die mit dieser Erkrankung in Verbindung gebracht werden, sind Antikörper gegen das Kernmatrixprotein 2 (NXP2), die Histidyl-tRNA-Synthetase (Jo1), die Threonyl-tRNA-Synthetase (PL7), die Alanyl-tRNA-Synthetase (PL12) und die Isoleucyl-tRNA-Synthetase (OJ). Der Nachweis dieser Autoantikörper in Serumproben von Patienten weist auf ihre mögliche pathogene Rolle bei der Entstehung von Dermatomyositis hin. Darüber hinaus können diese Informationen die Entwicklung von Protokollen für die Diagnose und Behandlung von Dermatomyositis fördern.

Eine weitere Gruppe von Erkrankungen, die untersucht wurde, sind paraneoplastische neurologische Störungen (PND), die sowohl das periphere als auch das zentrale Nervensystem betreffen und in direktem Zusammenhang mit der Tumorentwicklung stehen. Zu den Symptomen von PND gehören Gehirnentzündungen, Schwäche der Hände und Füße, fortschreitende Taubheit und Myoklonus. Die Forschung deutet darauf hin, dass PND nicht direkt durch die Tumorschwellung verursacht wird; stattdessen exprimieren Krebszellen häufig Antigene, die die Bildung spezifischer Antikörper induzieren können, die mit dem paraneoplastischen neurologischen Syndrom (PNS) in Verbindung gebracht werden. In den meisten Fällen richten sich die bei PNS-Patienten gefundenen onkoneuralen Antikörper gegen verschiedene neuronale Antigene, wie SRY-Box 1 (SOX1), Ma2/Ta, PCA-2, CV2 und das paraneoplastische Antigen MA1 (PNMA1) . Der Nachweis von antineuronalen Antikörpern wird als ausreichend für die Diagnose von PNS angesehen. Die frühzeitige Erkennung dieser Antikörper kann den Pflegekräften helfen, PNS im Frühstadium zu erkennen und Pläne zu entwickeln, die dazu beitragen können, die Auswirkungen auf die Gesundheit und das Wohlbefinden des Patienten zu bewältigen.

Zöliakie (CD) ist eine weitere Erkrankung, die mit neuronalen Antikörpern in Verbindung gebracht wurde. Diese Autoimmunerkrankung wird häufig durch den Verzehr von Gluten ausgelöst und kann ein breites Spektrum von Organen und Geweben betreffen, darunter Muskeln, das Nervensystem, Gelenke und die Haut. Der multisystemische Charakter der CD wird mit den unterschiedlichen Lokalisationen der assoziierten Antigene in Verbindung gebracht. Die wichtigsten Autoantigene der CD sind Gewebetransglutaminase Typ 2 (TG2), TG3 und TG6. In einigen Fällen können Patienten mit CD auch an neurologischen Komplikationen wie Demenz, Migräne und Multipler Sklerose leiden. Außerdem können etwa 8 Prozent der Patienten mit CD neurologische Autoantikörper entwickeln. Die Daten deuten darauf hin, dass CD weniger Patienten betrifft als andere neurologische Komplikationen wie die autoimmune limbische Enzephalitis.

Opsoklonus-Myoklonus, Lambert-Eaton-Myasthenie-Syndrom (LEMS), Myasthenia gravis (MG) und Neuromyotonie (NMT) werden ebenfalls mit neuralen Antikörpern in Verbindung gebracht. Der Opsoklonus-Myoklonus entsteht durch eine Schädigung des Kleinhirns und ist mit der Expression von TG2, TG3 und TG6 verbunden. Im Gegensatz dazu wird LEMS durch die Unterbrechung von Nervenimpulsen in neuromuskulären Verbindungen verursacht, während MG mit Veränderungen der Acetylcholinrezeptoren in Verbindung gebracht wird. NMT schließlich tritt auf, wenn die Muskelfaserfunktion aufgrund von Antikörpern im Zusammenhang mit einer Entzündung beeinträchtigt ist. Obwohl diese Störungen selten sind, können sie es den Patienten schwer machen, ein normales Leben zu führen.

3.2. Psychiatrische Störungen und Autoantikörper

Die zunehmende Forschung deutet darauf hin, dass Autoantikörper und Rezeptoren auf der Oberfläche von Neuronen die Entwicklung psychiatrischer Erkrankungen beeinflussen können. Darüber hinaus haben neuere Studien ergeben, dass Autoantikörper für die Erkennung der Symptome dieser Krankheiten nützlich sind und neue Möglichkeiten für die Entwicklung von Behandlungsstrategien bieten. Genetische Analysestudien haben ein breites Spektrum von Genvarianten aufgedeckt, die das Risiko und den Verlauf psychiatrischer Erkrankungen beeinflussen, wie z. B. kognitive und affektive Störungen, Hashimoto-Enzephalopathie und Schizophrenie .

Neuere genomische Untersuchungen und Analysen lassen vermuten, dass Autoantikörper und Rezeptoren wie die Kalzium-Spannungskanal-Untereinheit alpha 1C (CACNA1C) und die Kalzium-Spannungskanal-Hilfsuntereinheit beta 2 (CACNB2), gehören zu den primären Risikofaktoren für psychotische Störungen, schwere depressive Störungen (MDD), Autismus-Spektrum-Störungen (ASD), Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHD) und Zwangsstörungen (OCD). In anderen Studien wurde gezeigt, dass Genvarianten an den Orten des menschlichen Leukozytenantigens (HLA) das Risiko für Autoimmunerkrankungen wie MDD und ADS erhöhen. Ein Mangel im HLA-Gen für die Komplementkomponente 4B (C4B) wurde mit dem Risiko von Legasthenie, ADHS und ASD in Verbindung gebracht. Ähnliche Schlussfolgerungen wurden für das HLA-Gen DRB1 gezogen, das mit dem Risiko für ASD und Schizophrenie in Verbindung gebracht wurde. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Autoimmunität und Neuroinflammation eine potenzielle Rolle bei der Entwicklung und dem Fortschreiten verschiedener psychiatrischer Erkrankungen spielen.

Die mit psychiatrischen Erkrankungen in Verbindung gebrachten Autoantikörper können Neurodegenerations- und Neuroinflammationsprozesse beeinflussen; diese Autoantikörper zielen auf Proteine, Ionenkanäle und Rezeptoren ab, die die Entwicklung solcher Erkrankungen beeinflussen. Darüber hinaus eliminieren oder unterdrücken diese Antikörper Autoimmunreaktionen, die mit der Entstehung und Entwicklung psychiatrischer Störungen verbunden sind.

4. Diskussion

Die vorliegende Übersicht zeigt ein Spektrum von Antikörpern, die mit der Entstehung und dem Fortschreiten neurologischer Erkrankungen verbunden sind. Das kollektive Verständnis des Zusammenhangs zwischen solchen Erkrankungen und den entsprechenden Antikörpern hat sich in den letzten Jahren aufgrund von Fortschritten bei den Testmethoden und der Technologie erweitert. Studien haben gezeigt, dass klassische anti-neuronale Antikörper wie Anti-Ri und Anti-Hu eine entscheidende Rolle bei der Entstehung neurologischer Erkrankungen und den daraus resultierenden Symptomen der Patienten spielen. Jüngste Forschungen haben gezeigt, dass andere neuartige Antikörper auf neuronale Zelloberflächenantigene einwirken und damit zur Entstehung neurologischer Erkrankungen beitragen. Daher sind Wissenschaftler der Ansicht, dass die Identifizierung von Antikörpern, z. B. gegen NMDA-Glutamatrezeptoren, für die Diagnose neurologischer Erkrankungen entscheidend ist. Die erfolgreiche Identifizierung von Antikörpern kann Ärzten helfen, Autoimmunerkrankungen zu diagnostizieren und eine rechtzeitige Behandlung einzuleiten.

Die bisherige Forschung zeigt außerdem, dass sich das Autoantikörper-Screening zu einem wichtigen Instrument für die Diagnose und die anschließende Behandlung neurologischer Erkrankungen entwickelt hat. Diese Methode ist sowohl schnell als auch zuverlässig und umfasst die Verwendung von indirekten Immunfluoreszenz- und multiparametrischen indirekten Immunfluoreszenztestsystemen (IIFT), die rekombinante Zellsubstrate und Mosaike von Gewebeschnitten umfassen, um genaue Ergebnisse zu gewährleisten. In einigen Fällen verwenden die Forscher jedoch Immunoblot-basierte Methoden mit gereinigten Antigen-Panels, um die Antikörperspezifität zu bestätigen. Diese Ergebnisse sind ein weiterer Beleg für den kritischen Zusammenhang zwischen neurologischen Erkrankungen und neuronalen Antikörpern. Was die Zuverlässigkeit betrifft, so ist die mangelnde Klarheit der mit Labormethoden erzielten Ergebnisse ein Problem. So kann beispielsweise die Immunfluoreszenz Ergebnisse auf einer gleitenden Skala liefern, einschließlich positiver Ergebnisse ohne signifikante klinische Bedeutung. In solchen Fällen kann es notwendig sein, verschiedene Tests zu verwenden, um das Vorhandensein bestimmter Antikörper festzustellen.

Verschiedene therapeutische Ansätze haben das Wissen über Autoantikörper-bezogene Störungen genutzt, um das Wohlbefinden der Patienten zu verbessern. Der Erfolg einiger Maßnahmen war jedoch aufgrund der Komplexität dieser Krankheiten begrenzt. Ein breites Spektrum von Therapien konzentriert sich auf die Bedeutung der von T-Zellen übertragenen Autoimmunität bei der Behandlung schädlicher Krankheiten wie CD. Einige Medikamente, die bei der Behandlung von Autoimmunkrankheiten eingesetzt werden, wie z. B. Interferon-β, wurden auf der Grundlage des Verständnisses der Rolle neuronaler Antikörper bei der Entstehung und dem Fortschreiten dieser Erkrankungen entwickelt. Vor allem die Verteilung und Lokalisierung der Autoantigene kann den Erfolg der therapeutischen Ansätze beeinflussen. Jüngste Beobachtungen haben gezeigt, dass Autoantikörper, die auf Antigene an der Oberfläche abzielen, anfälliger für therapeutische Wirkstoffe zu sein scheinen als solche, die auf intrazelluläre Antigene abzielen. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um zu verstehen, wie spezifische Wirkstoffe eingesetzt werden können, um das Wohlbefinden von Patienten zu verbessern, die an Erkrankungen leiden, die mit neuronalen Antikörpern in Verbindung stehen. Darüber hinaus sollten die Ärzte die Auswirkungen der einzelnen Strategien auf die Gesundheit ihrer Patienten untersuchen.

5. Schlussfolgerung

Das Gebiet der immunvermittelten ZNS-Erkrankungen hat in den letzten Jahren die Aufmerksamkeit der Forscher auf sich gezogen. Dieses spezielle Gebiet ist nicht nur spannend, sondern auch eine Herausforderung, da es eine intensive Erforschung dieser auf die Immuntherapie reagierenden Erkrankungen erfordert. Ziel dieser Studie war es zu untersuchen, wie neuronale Antikörper zur Entstehung und zum Fortschreiten verschiedener klinischer Erkrankungen beitragen. Diese Übersichtsarbeit zeigt, dass Immuntherapie-Reaktionen bei Patienten mit neurologischen Erkrankungen auf die Beteiligung von Antikörpern an der Entstehung und dem Fortschreiten dieser Krankheiten hinweisen. Die Kenntnis dieser Prozesse wurde als Grundlage für die Entwicklung von Interventionen und Medikamenten genutzt, die zu optimalen Gesundheitsergebnissen führen könnten. Autoantikörper sind wichtig und könnten in Zukunft von großem Nutzen sein. Es sollten weitere Antikörpertests und Studien durchgeführt werden, um den Zusammenhang zwischen Erkrankungen und Antikörpern zu validieren und festzustellen, wie diese Zusammenhänge für diagnostische Zwecke genutzt werden können.

Abkürzungsverzeichnis

Interessenkonflikte

Der Autor erklärt, dass es keine Interessenkonflikte gibt.