Atriale Bigeminie mit rezidivierender supraventrikulärer Tachykardie | RegTech
Diskussion
Das Oberflächen-EKG zeigt eine Schmalkomplextachykardie mit einer 1:1 AV-Beziehung. Zu den diagnostischen Möglichkeiten gehören (1) eine atriale Tachykardie (AT), (2) eine atypische Form der atrioventrikulären nodalen reentranten Tachykardie (AVNRT) und (3) eine orthodromische reentrante Tachykardie (ORT), die möglicherweise ein para-Hisianisches AP nutzt. Die AVNRT wurde per Definition ausgeschlossen, da die typische AVNRT eine sehr kurze VA aufweist.1 Interessanterweise wurde zu Beginn der Tachykardie eine Variabilität der CL beobachtet. Oberflächlich betrachtet gingen die EKG-Änderungen im RR-Intervall den Änderungen im PP-Intervall voraus, was durch intrakardiale Aufzeichnungen bestätigt wurde (Abb. 1), was eine atriale Tachykardie unwahrscheinlich macht. Auf dieser Grundlage war die einzig mögliche Diagnose ORT.
Die Stimulation von der rechten Herzspitze wurde während der anhaltenden Tachykardie mit einer CL durchgeführt, die 20 ms kürzer als die Tachykardie war. Nach Beendigung der Stimulation wurde eine V-A-V-Antwort reproduzierbar beobachtet, so dass eine atriale Tachykardie ausgeschlossen werden konnte.1 Ein einzelner ventrikulärer Extrastimulus, der zum Zeitpunkt seiner Refraktärität während der Tachykardie abgegeben wurde, verlängerte das nachfolgende atriale Elektrogramm um 40 ms, was eine retrograde Aktivierung über eine akzessorische Bahn belegt. Interessant ist, dass ein zufällig beobachteter Rechts- und Linksschenkelblock während der Tachykardie die VA-Zeit nicht verlängerte, was auf eine septale Lage der akzessorischen Bahn hindeutet.2 Schließlich unterbrachen vorzeitige ventrikuläre Komplexe, die während der His-Refraktärität abgegeben wurden, die Tachykardie reproduzierbar, ohne dass es zu einer Überleitung in die Vorhöfe kam (Abb. 2A), was die Diagnose einer orthodromen reentrantischen Tachykardie unter Verwendung eines verborgenen akzessorischen Weges bestätigte.
A: Tachykardieunterbrechung mit einer einzelnen PVC, die während der His-Refraktärität abgegeben wurde. Aufzeichnungen wie in Abbildung 1B; zusätzlich ist eine rechtsventrikuläre Apex (RVA)-Aufzeichnung vorhanden. Ein einzelner vorzeitiger ventrikulärer Schlag wird im rechten Ventrikel während der Refraktärität des His ausgelöst, wodurch die Tachykardie ohne retrograde Vorhofaktivität in der HRA-Aufnahme unterbrochen wird. Die His 3-4 und 5-6 zeigen eine fragmentierte Aktivität, die während der Tachykardie in Kontinuität mit den Ventrikulogrammen steht. Diese Fragmentierung verschwindet nach dem letzten Ventrikulogramm der Tachykardie und taucht im folgenden Sinusschlag wieder auf. B: Einzelne ventrikuläre Extrastimuli bei einer Basis-Zykluslänge (CL) von 600 ms und ein Extrastimulus bei 320 ms. Beim Grundantrieb tritt die retrograde Vorhofaktivierung zunächst bei His 5-6 auf, dem ein fraktioniertes Elektrogramm mit niedriger Amplitude vorausgeht. Ein kürzeres Kopplungsintervall zeigt einen plötzlichen Anstieg des VA-Intervalls mit einer anderen retrograden atrialen Aktivierungssequenz. His 3-4 zeigt ein V-H-A-Muster und die fraktionierte Aktivität ist verschwunden. C: Spontane Beendigung der Tachykardie. Auch hier fehlt die fragmentierte Aktivität am Ende der Elektrogramme nach dem letzten Ventrikulogramm der Tachykardie.
Endokardiales Mapping wurde durchgeführt, um die früheste atriale Aktivierung zu identifizieren. Ein kontinuierliches fraktioniertes Potenzial mit niedriger Amplitude, das dem lokalen ventrikulären Elektrogramm folgte, wurde in der Nähe des His-Bündels während des Sinusrhythmus und der Tachykardie aufgezeichnet, jedoch nicht nach einer isolierten APB. Während der Tachykardie ging es jedem retrograden atrialen Elektrogramm voraus (Abb. 1B). Sie wurde durchweg vor jeder APB beobachtet. Das Schlüsselelement zum Nachweis, dass diese fraktionierte Aktivität auf ein AP zurückzuführen war, war der Nachweis, dass sie keine feste zeitliche Beziehung zu A oder V hatte.
APBs mit ventrikulärer Leitung wurden als Bigeminie beobachtet, wenn das lokale ventrikuläre Elektrogramm an seinem Ort nicht von dem fraktionierten Potenzial gefolgt wurde. Wenn hingegen die APB die Tachykardie auslöste, folgte auf das lokale ventrikuläre Elektrogramm an der His-Stelle stets das fraktionierte Potenzial. Diese Beobachtung deutet auf die obligate Rolle des fraktionierten Potenzials bei der Tachykardieauslösung durch die APB hin. Während des Sinusrhythmus kam es nach dieser fraktionierten Aktivität zu einer spontanen intermittierenden Blockade der Impulsleitung zu den Vorhöfen, was beweist, dass es sich nicht um ein lokales atriales Elektrogramm handelt (Abb. 1B). Ein retrogrades atriales Elektrogramm wurde nie ohne vorhergehende Fraktionierung beobachtet, was zeigt, dass dieses Signal mit den Vorhöfen verbunden war. Bei der Abgabe einzelner ventrikulärer Extrastimuli, die mit 400 ms an einen ventrikulären Schrittmacherzug von 600 ms gekoppelt waren, wurde eine nichtdekrementelle Leitung zu den Vorhöfen beobachtet, die frühestens bei His 5-6 auftrat und der stets die fraktionierte Aktivität mit niedriger Amplitude vorausging. Bei einem Kopplungsintervall von 360 ms wurde die AP jedoch blockiert und die Reizleitung erfolgte über das normale AV-Leitungssystem, was zu einer plötzlichen Verlängerung des VH-Intervalls (von 136 auf 312 ms) führte, wobei die Vorhöfe retrograd über den AV-Knoten aktiviert wurden (Abb. 2B). Wenn ein ventrikulärer vorzeitiger Schlag die Tachykardie beendete, ohne in die Vorhöfe vorzudringen, war die fraktionierte Aktivität ebenfalls nicht vorhanden (Abb. 2A). Diese Beobachtungen zeigten, dass diese Aktivität ebenfalls mit dem Ventrikel verbunden war, sich aber vom ventrikulären Elektrogramm unterschied. Diese Befunde lassen den Schluss zu, dass es sich bei dem fraktionierten Potenzial tatsächlich um eine AP-Potenzialaufzeichnung handelte.
Aus Gründen der Stabilität und der erhöhten Sicherheit während der Ablation näherten wir uns der Bahn über den linken subclavianen Venenzugang.3 Das früheste retrograde A und das Bahnpotenzial wurden anteroseptal auf der ventrikulären Seite des Trikuspidalanulus lokalisiert. Die Radiofrequenzablation mit 25 W für 3 Minuten führte zum Verschwinden des AP-Potenzials innerhalb weniger Sekunden. Es folgte ein anhaltender Sinusrhythmus ohne atriale Echoschläge. Die atriale Burst-Stimulation konnte keine Tachykardie auslösen.