5 Anticuerpos antiplaquetarios humanos inhibidores y activadores

Las plaquetas son esenciales para el mantenimiento de la hemostasia y, por otra parte, desempeñan un papel fundamental en la formación de un trombo. Está claro que una actividad plaquetaria reducida dará lugar a una tendencia a la hemorragia, mientras que la estimulación de las plaquetas puede conducir a la trombosis.

Los anticuerpos antiplaquetarios humanos no sólo pueden dar lugar a trombocitopenia, sino que también se ha descubierto que inhiben o activan las plaquetas. La inhibición por parte de los anticuerpos de la función de diferentes receptores en las plaquetas, como los receptores de colágeno, la glicoproteína (GP) Ib/IX (síndrome de Bernard-Soulier adquirido) o el complejo GPIIb/IIIa (trombastenia de Glanzmann adquirida), da lugar a un trastorno hemorrágico muy similar a la situación en la que los respectivos receptores están ausentes.

Por otro lado, se han descrito varios anticuerpos que activan las plaquetas. El mecanismo por el que lo hacen varía y puede implicar la interacción con el receptor Fc presente en las plaquetas, la activación del sistema del complemento o la activación directa mediante la unión a un antígeno transductor de señales.

Aunque se espera que la presencia de tales anticuerpos agrave los problemas debidos a la trombocitopenia inmunitaria que se produce con frecuencia, el tratamiento de estos pacientes se basa esencialmente en la terapia inmunosupresora clásica. En el caso de los anticuerpos activadores, se pueden prever medidas antitrombóticas, como anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.