Accelerating Medicines Partnership – Alzheimer’s Disease | FNIH
Mira este vídeo para saber más sobre el Proyecto AMP-AD.
El Proyecto Accelerating Medicines Partnership Alzheimer’s Disease (AMP-AD) es una asociación precompetitiva entre el gobierno, la industria y organizaciones sin ánimo de lucro que se centra en el descubrimiento de nuevas dianas terapéuticas clínicamente relevantes y en el desarrollo de biomarcadores para ayudar a validar las dianas terapéuticas existentes. Esta asociación multisectorial está gestionada por la Fundación para los NIH. La financiación combinada de los sectores público y privado para este esfuerzo de 5 años es de ~185,2 millones de dólares. El AMP ofrece a las organizaciones participantes la posibilidad de colaborar en la investigación a una escala que no sería posible para las empresas individuales. Además, a través de una estrecha coordinación, el AMP proporciona no sólo acceso a datos y análisis, sino también la capacidad de aprovechar importantes recursos científicos y financieros proporcionados en asociación con los Institutos Nacionales de Salud y los investigadores académicos. El AMP-AD consta de dos proyectos: El proyecto A complementa los paneles de biomarcadores ya incluidos en tres ensayos de registro de fase II/III financiados por los Institutos Nacionales de la Salud en la EA presintomática mediante la adición de imágenes tau PET y nuevos biomarcadores de fluidos. El proyecto B integra el análisis de datos moleculares a gran escala a partir de muestras de cerebro humano con enfoques de modelado de redes y validación experimental, y permite un rápido y amplio intercambio de datos y herramientas analíticas.
Lea la descripción del programa del NIA aquí. Para conocer el Proyecto AMP de Diabetes Tipo 2 haga clic aquí, el Proyecto AMP de AR/SLE haga clic aquí o el Proyecto AMP de la Enfermedad de Parkinson haga clic aquí.
Resultados &Logros
Portal de Conocimiento de la AMP-AD
Haga clic aquí para descubrir y descargar datos, análisis y herramientas sobre la enfermedad de Alzheimer del programa del consorcio de la AMP-AD
Plataforma Ágora de la AMP-AD
Agora alberga pruebas sobre si los genes están o no asociados a la enfermedad de Alzheimer (EA). Agora también contiene una lista de cerca de 100 objetivos farmacológicos incipientes para la EA que fueron nominados por los investigadores de la EA. Esta lista inicial de objetivos nominados ha sido aportada por investigadores del consorcio AMP-AD. Haga clic aquí para obtener más información.
Publicaciones científicas
El metaanálisis del transcriptoma del cerebro humano identifica una heterogeneidad en los módulos de coexpresión de la EA humana robusta a la recogida de muestras y al enfoque metodológico. Ben Logsdon et al. Biorxiv. 2018
Disección funcional de las firmas de expresión génica cerebral de la enfermedad de Alzheimer en humanos y modelos de ratón. Ying-Woo W. et al. Biorxiv. 2018
La cohorte Mount Sinai de datos genómicos, transcriptómicos y proteómicos a gran escala en la enfermedad de Alzheimer. Wang M et al. Datos científicos 5:180185. doi: 10.1038/sdata.2018.185. (2018 Sept 11)
Un atlas mutli-ómico de la corteza frontal humana para la investigación del envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer. De Jager PL et al. Scientific Data 5:180142 doi: 10.1038/sdata.2018.142. (2018 Ago 7)
Análisis cuantitativo global del proteoma del cerebro humano en la enfermedad de Alzheimer y Parkinson. Ping L et al. Datos científicos 5:180036 doi: 10.1038/sdata.2018.36 (2018 Mar 13).
Generación y control de calidad de los datos de lipidómica para la cohorte de la iniciativa de neuroimagen de la enfermedad de alzheimer. Barupal DK et al. Scientific Data 5:180263. doi:10.1038/sdata.2018.263 (2018 Nov 20)
Datos de metabolómica dirigida y clasificación de medicamentos de los participantes en la cohorte ADNI 1. St John-Williams L et al. Datos científicos 4:170140. doi: 10.1038/sdata.2017.140. (2017 Oct 17)
Datos del genotipo y transcriptoma del genoma completo humano para el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas. Allen M et al. Datos científicos 3:160089. doi: 10.1038/sdata.2016.89. (2016 Oct 11)
El metaboloma de la enfermedad de Alzheimer: Efectos del sexo y del genotipo APOE ε4. Matthias A. et al. bioRxiv 585455. doi: https://doi.org/10.1101/585455 (2019)
Perfil de ácidos biliares alterado en el deterioro cognitivo leve y la enfermedad de Alzheimer: Relación con la neuroimagen y los biomarcadores del LCR. Nho K et al. Alzheimer’s Dement.15(2):232-244. doi: 10.1016/j.jalz.2018.08.012. (2019)
Enfoque integral de la enfermedad de Alzheimer esporádica: la deficiencia de TYROBP en el ratón de amiloidosis cerebral Aβ normaliza el fenotipo clínico y complementa la patología molecular de la subred sin reducir la carga de Aβ. Haure-Mirande JV et al. Mol Psychiatry. doi: 10.1038/s41380-018-0255-6. (2019)
El análisis proteómico a gran escala del cerebro humano identifica proteínas asociadas a la trayectoria cognitiva en la edad avanzada. Wingo AP et al. Nat Commun. doi: 10.1038/s41467-019-09613-z. (2019)
Análisis integrales del transcriptoma del cerebro envejecido implican la alteración del splicing en la susceptibilidad a la enfermedad de Alzheimer. Raj T et al. Nat Genet. doi: 10.1038/s41588-018-0238-1. (2018)
El análisis profundo de la red proteómica del cerebro de la enfermedad de Alzheimer revela alteraciones en las proteínas de unión al ARN y el empalme del ARN asociadas a la enfermedad. Johnson ECB et al. Mol Neurodegener. doi: 10.1186/s13024-018-0282-4. (2018)
Una red molecular del cerebro humano que envejece proporciona información sobre la patología y el deterioro cognitivo de la enfermedad de Alzheimer. Mostafavi S et al. Nat Neurosci. doi: 10.1038/s41593-018-0154-9. (2018)
Un enfoque de redes múltiples identifica la coexpresión específica de proteínas en la enfermedad de Alzheimer asintomática y sintomática. Seyfried NT et al. Cell Syst. 4(1):60-72. (2017)
Un mapa xQTL integra la arquitectura genética del transcriptoma y el epigenoma del cerebro humano. Ng B et al. Nat Neurosci. (10):1418-1426. (2017)
Fallas de la red metabólica en la enfermedad de Alzheimer: Una hoja de ruta bioquímica. Toledo JB et al. Alzheimer’s Dement.(9):965-984. doi: 10.1016/j.jalz.2017.01.020. (2017)
El modelado de redes multiescala de oligodendrocitos revela componentes moleculares de la desregulación de la mielina en la enfermedad de Alzheimer. McKenzie AT et al. MOl Neurodegener 12(1):82. (2017)
Las redes de mielinización cerebral conservadas están alteradas en el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas. Allen M et al. Alzheimer’s Dement. pii:S1552-5260(17)33766-4. (2017)
Medios de comunicación
Comunicado de prensa del Instituto Nacional del Envejecimiento (1 de octubre de 2019): Centros de investigación traslacional financiados por los NIH para acelerar y diversificar el descubrimiento de fármacos para el Alzheimer
Nature Reviews Drug Discovery (27 de febrero de 2019): Un proyecto masivo entre los NIH y la industria abre portales para la validación de objetivos
Socios
Socios del sector público:
Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS)
Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA)
Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA)
Socios del sector privado:
AbbVie Inc.
Alliance for Aging Research
Alzheimer’s Association
Alzheimer’s Drug Discovery Foundation
Biogen
Eli Lilly and Company
The Geoffrey Beene Foundation Alzheimer’s Initiative
GlaxoSmithKline
Vradenburg Foundation
FNIH Contact
Eline Appelmans, M.D., MPH, BMedSci, Directora de Proyectos Científicos, Neurociencia, [email protected]