Apexificación de un incisivo permanente inmaduro con el uso de hidróxido de calcio: seguimiento de 16 años de un caso
Abstract
La apexificación es un proceso de formación de una barrera apical mineralizada y se había realizado mediante el uso de pasta de hidróxido de calcio, debido a sus prestaciones biológicas y de cicatrización en casos de traumatismos existentes. Este informe clínico tiene como objetivo informar de los resultados de un estudio de seguimiento de 16 años de un tratamiento de apexificación aplicado al diente 22 no vital de un varón sano de 8 años tras un traumatismo. La inspección clínica del diente mostraba fracturas del borde incisal y del ángulo mesial, ausencia de movilidad coronal y vitalidad pulpar negativa en la prueba de frío. El análisis radiográfico de la raíz reveló una formación incompleta del ápice. Se rechazó la posibilidad de fractura en la raíz o de lesión por luxación, y se verificó el diagnóstico de necrosis pulpar. Se planificó la apexificación mediante hidróxido de calcio y el posterior tratamiento endodóntico. La formación inicial de la barrera apical mineralizada se observó a los 3 meses, y se consideró que la barrera se había completado a los 8 meses. Los exámenes clínicos, radiográficos y de CBCT después de 16 años verificaron el éxito del tratamiento, aunque se discute la elección del hidróxido de calcio para el tratamiento de apexificación.
1. Introducción
Los traumatismos en los dientes anteriores son un hecho relativamente frecuente durante la infancia. Dependiendo de su magnitud, puede producir conmoción, luxación, fractura o avulsión de los dientes, llevando, en los casos más graves, a la necrosis del tejido pulpar . Cuando no es posible la regeneración o reparación pulpar, el tratamiento endodóntico de los dientes permanentes inmaduros necrosados es más largo y técnicamente más difícil que los procedimientos convencionales, ya que estos dientes presentan conductos radiculares ensanchados y ápices abiertos . Las raíces de los dientes también pueden sufrir reabsorciones radiculares externas relacionadas con la infección (inflamatorias) o alteraciones de su formación durante el tratamiento .
En los casos de pulpas infectadas, es necesario utilizar un material de apósito específico para neutralizar las bacterias y sus productos y estimular el proceso de apexificación formando una barrera apical mineralizada para que la posterior condensación de la gutapercha se pueda realizar adecuadamente . Tradicionalmente, la apexificación se ha realizado utilizando pasta de hidróxido de calcio, debido a sus prestaciones biológicas y curativas . Independientemente de la marca, el hidróxido de calcio se ha utilizado con éxito para la formación de la barrera apical en el 74-100% de los casos. Además, el 86% de los dientes tratados sobrevivieron tras un seguimiento de 5 años.
Sin embargo, se ha cuestionado la idoneidad del uso de la pasta de hidróxido de calcio para la apexificación porque implica un largo tiempo de tratamiento y el pronóstico es siempre incierto. La duración media de la formación de la barrera apical oscila entre ~3 y 17 meses, lo que requiere múltiples visitas para la sustitución del material y retrasos en la construcción de la restauración definitiva . La exposición a largo plazo del tejido al hidróxido de calcio puede debilitar la estructura radicular, dando lugar a fracturas cervicales, así como inducir una necrosis ósea periapical cuando hay un sobrellenado del material.
No obstante, los autores creen que la pasta de hidróxido de calcio, si se utiliza correctamente, puede seguir siendo un material adecuado para la apexificación. Actualmente, el uso de otros materiales alternativos, como el agregado de trióxido mineral (MTA) o las microesferas de hidróxido de calcio, puede seguir estando restringido debido a las condiciones socioeconómicas o regionales. Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue informar de los datos de seguimiento de 16 años de un tratamiento de apexificación aplicado a un incisivo permanente de un paciente joven tratado con hidróxido de calcio.
2. Informe del caso
En marzo de 1998, un niño sano de 8 años se cayó en un campo de fútbol de hormigón mientras jugaba en el colegio, fracturándose el incisivo lateral izquierdo por el impacto frontal de su maxilar contra el suelo. El paciente sufrió un pequeño corte en la mucosa labial superior, una leve hemorragia en el surco gingival y dolor local y adormecimiento de los dientes maxilares anteriores. En un servicio de odontología de urgencia, se restauró provisionalmente el diente fracturado cubriendo la dentina expuesta con cemento de ionómero de vidrio modificado con resina. Se recomendó a los padres que vigilaran las condiciones pulpares de todos los dientes implicados, y el dolor casi desapareció al cabo de 3 días. Sin embargo, 10 días después, el dolor dental espontáneo de los incisivos maxilares centrales y laterales por la noche llevó a los padres del paciente a buscar atención endodóntica para el niño.
La inspección clínica verificó la fractura del borde incisal y del ángulo mesial del diente 22, con pérdida de estructura en el esmalte y la dentina pero sin exposición pulpar. Según la escala de Miller (dentro de 0-3), las puntuaciones de movilidad dental de los dientes 12 y 22 fueron calificadas como 1-2. Estos dientes no respondieron a la prueba de vitalidad en frío utilizando bolitas de algodón congeladas Endo-Frost (Coltène/Whaledent, Langenau, Banden-Württemberg, Alemania), pero se registró una ligera sensibilidad a la percusión vertical. El análisis radiográfico (Eastman Kodak Company, Rochester, NY, EE.UU.) no reveló líneas de fractura en las estructuras radiculares ni un aumento de los espacios del ligamento periodontal a nivel apical; por tanto, se descartó la posibilidad de una lesión por luxación (Figura 1). Los demás dientes anteriores eran asintomáticos. Se optó por un tratamiento de conductos para el diente 12. Se planificó una apexificación con hidróxido de calcio para el diente 22, debido a la presencia de un conducto radicular ensanchado y un ápice abierto inmaduro (Figura 1). Los padres dieron su consentimiento por escrito una vez explicados los procedimientos.
En una primera sesión, se logró el aislamiento absoluto del campo operatorio mediante el uso de un dique de goma y pinzas sujetas en los dientes premolares. Los accesos a la cámara pulpar coronal se realizaron con una fresa de diamante 1014# (KG Sorensen, São Paulo, SP, Brasil) en una pieza de mano de alta velocidad irrigada con un spray de aire-agua. A pesar de las señales de vitalidad descritas anteriormente, el acceso se realizó inicialmente sin anestesia para confirmar el estado pulpar in situ. Durante los procedimientos, el paciente relató una leve sensibilidad. Posteriormente, se empleó mepivacaína HCl 3% (Mepivalem, Dentsply Pharmaceutical, Catanduva, SP, Brasil), pero sin vasoconstrictor para evitar una probable isquemia transitoria. Sin embargo, el tejido pulpar se encontró isquémico y sin sangrado, confirmando el diagnóstico de necrosis pulpar en ambos dientes (Figura 2).
La terapia de conductos radiculares en el diente 12 se realizó de forma convencional en dos visitas. La permeabilidad del canal se logró con un instrumento endodóntico Senseus FlexoFile 10# (Dentsply/Maillefer, Johnson City, TN, USA). La longitud de trabajo se estableció a 0,5 mm del ápice, y la instrumentación se realizó con una técnica manual de retroceso. El canal se irrigó alternativamente con hipoclorito de sodio al 1% (AFER, Ponta Grossa, PR, Brasil) y cloruro de sodio al 0,9% (Segmenta Farmacêutica, Ribeirão Preto, SP, Brasil). La preparación apical fue realizada hasta 40# utilizando una lima tipo K (Dentsply/Maillefer), y el canal fue secado completamente con múltiples puntas de papel. En una segunda sesión, se obturó el canal con un sellador a base de óxido de zinc y eugenol Endoseal (Ultradent Products, Inc, South Jordan, UT, EE.UU.) y conos de gutapercha (Dentsply/Maillefer), utilizando la técnica de obturación lateral en frío (Figura 3).
En la primera visita, se realizó simultáneamente la apexificación del diente 22 según las directrices de la Asociación Internacional de Traumatología Dental . La cámara pulpar y el canal se irrigaron con hipoclorito de sodio al 1,0% (AFER) para neutralizar un probable contenido séptico debido a la exposición de la dentina durante la fractura. Se utilizó un instrumento de endodoncia Senseus FlexoFile 25# L25 mm (Dentsply/Maillefer) para confirmar la ausencia de fisuras o fractura en la raíz. A continuación, se determinó radiográficamente la odontometría. La instrumentación del canal se ejecutó eliminando el tejido pulpar restante necrótico, dando forma a las paredes del canal, limpiando bajo irrigación constante con hipoclorito de sodio al 1,0% (AFER) y cloruro de sodio al 0,9% (Segmenta Farmacêutica), y secando con puntas de papel absorbente estéril (Dentsply/Herpo, Petrópolis, RJ, Brasil).
Se colocó en el canal una pasta de hidróxido de calcio manipulada a una densidad adecuada con vehículo de propilenglicol y yodoformo (Biodinâmica Química e Farmacêutica, Ibiporã, PR, Brasil). La condensación y el relleno del material se completaron con la ayuda de una espátula pequeña y un portador de lentulo 25# L25 mm (Dentsply/Maillefer). Se confirmó radiográficamente que la obturación era adecuada. La figura 3 muestra la ligera extrusión del material en los tejidos periapicales. El diente se selló temporalmente con cemento a base de óxido de zinc y eugenol TempBond (Kerr Corp, Orange, CA, EE.UU.). Después de 24 horas, el paciente no se quejó de dolor ni de molestias. Los apósitos de hidróxido de calcio se sustituyeron al cabo de 1, 3, 6 y 8 meses. La entrada del canal se cubrió con cemento de ionómero de vidrio modificado con resina (GC Corporation, Tokio, Japón).
Al mes, se retiró la restauración inicial y se construyó una nueva con composite de resina Z100 (3M-ESPE, Saint Paul, MN, EE.UU.). A los 3 meses, se observó radiográficamente la formación inicial de la barrera apical mineralizada. La exposición al hidróxido de calcio finalizó a los 8 meses, cuando se observó la formación completa de una barrera. Al cabo de 4 meses, se terminó el tratamiento endodóntico (Figuras 4 y 5), y se restauró adecuadamente el acceso a la cámara pulpar coronal utilizando un composite a base de resina Z100 (3M-ESPE). El paciente no acudió a controles y sólo volvió a la consulta para cambiar su restauración envejecida. A continuación, el resultado a largo plazo se verificó clínica y radiográficamente 13 años (Figura 6) y 14 años y medio (Figuras 7 y 8) después del tratamiento. Además, se comprobó el éxito del tratamiento mediante una tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) realizada a los 16 años y dos meses de finalizado el tratamiento. La figura 9 muestra la completa apexificación y formación de hueso periapical.
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3. Discusión
El propósito de este trabajo era mostrar la capacidad del hidróxido de calcio para asegurar el éxito a largo plazo de la apexificación en un caso de estudio. En forma de polvo, el hidróxido de calcio (peso molecular = 74,08) es una base fuerte (pH = 12,5-12,8) que tiene una mala solubilidad en agua (≈ 1,2 gL-1 a 25°C) con un comportamiento tixotrópico y es insoluble en alcohol. Se disocia (coeficiente de disociación = 0,17) en iones calcio (54,11%) e hidroxilo (45,89%) . Se introdujo como agente endodóntico biocompatible para el recubrimiento pulpar directo en 1920. Desde 1966, también se ha empleado en la apexificación.
La apexificación no es un proceso estático, y la zona implicada experimenta años de reordenación en la que intervienen el hueso apical, los tejidos radiculares y el material de relleno radicular. Sin embargo, la evidencia de casos con supervivencia a largo plazo es limitada. Una búsqueda en la base de datos electrónica PUBMED utilizando las palabras clave «apexification» e «calcium hydroxide» sin limitación de idioma hasta noviembre de 2013 identificó 209 artículos, de los cuales sólo unos pocos informaron de un tiempo de supervivencia de 5 años , 8 años , 12 años o 13 años .
La apificación requiere la formación y el mantenimiento de una barrera apical calcificada, que consiste en osteocemento u otro tejido similar al hueso . En condiciones ideales, el tejido pulpar residual y la capa odontoblástica pueden formar una matriz, de manera que la posterior calcificación puede ser guiada por los restos celulares epiteliales reactivados de Malassez o las células pluripotentes no periapicales dentro del hueso . La formación de la barrera también depende del grado de inflamación y necrosis pulpar, del desplazamiento en el momento del traumatismo y del número de apósitos de hidróxido de calcio, lo que puede complicar (o al menos retrasar) el tratamiento.
El hidróxido de calcio puede inducir condiciones de cicatrización debido a su comportamiento antibacteriano. Como resultado de su elevado pH, los iones hidroxilo altamente reactivos producen daños en la membrana citoplasmática bacteriana mediante la desnaturalización de proteínas y la destrucción de lipoproteínas, fosfolípidos y ácidos grasos insaturados. En consecuencia, estas acciones conducen a la vulnerabilidad bacteriana y a la alteración del transporte de nutrientes y del ADN . El hidróxido de calcio también hidroliza el lípido A tóxico de la endotoxina bacteriana en ácidos grasos atóxicos y amino azúcares, inactivando así la reacción inflamatoria y la reabsorción ósea periapical.
Un entorno alcalino neutraliza el ácido láctico de los osteoclastos, evitando la disolución de los componentes minerales de la dentina. Los iones de calcio pueden inducir la expresión del colágeno tipo I, la osteopontina, la osteocalcina y la enzima fosfatasa alcalina en los osteoblastos y la mineralización a través de la fosforilación de la proteína quinasa activada por mitógenos p38 y la quinasa N-terminal c-Jun. La fosfatasa alcalina libera la fosfatasa inorgánica de los ésteres de fosfato. Puede separar los ésteres fosfóricos, liberando iones de fosfato que reaccionan con los iones de calcio del torrente sanguíneo para formar fosfato de calcio de hidroxiapatita.
La proteína morfogenética ósea- (BMP-) 2 es un factor de crecimiento que se expresa en presencia de hidróxido de calcio. La BMP-2 ayuda a la regeneración del hueso, el cemento y el tejido periodontal. Puede actuar como mitógeno para las células mesenquimales indiferenciadas y los precursores de los osteoblastos, induciendo la expresión del fenotipo osteoblástico, y como quimioatrayente para las células mesenquimales y los monocitos. Además, la BMP-2 puede unirse al colágeno de tipo IV de la matriz extracelular. El hidróxido de calcio también crea una zona necrótica al romper las glicoproteínas de la sustancia intercelular, lo que provoca la desnaturalización de las proteínas y el tejido de granulación.
El vehículo de la pasta también puede desempeñar un papel importante en el tratamiento. El vehículo determina la velocidad de disociación iónica. Permite que la pasta sea solubilizada y reabsorbida por los tejidos periapicales y desde el interior del canal. Cuanto menor sea la viscosidad, mayor será la disociación iónica. La viscosidad del propilenglicol minimiza la dispersión del hidróxido de calcio en los tejidos y mantiene la pasta en la zona deseada durante más tiempo. Este vehículo también presenta biocompatibilidad y actividad antibacteriana.
Sin embargo, como se ha mencionado anteriormente, el hidróxido de calcio tiene algunos inconvenientes. La zona altamente necrótica en el hueso periapical puede ser manejada mediante la colocación cuidadosa del material y el control radiográfico, evitando el sobrellenado del canal. El compromiso del pronóstico del diente debido a la falta de una restauración coronal definitiva puede evitarse utilizando procedimientos operativos adecuados y restauraciones adhesivas. El riesgo de fractura radicular cervical debido al apósito a largo plazo puede disminuirse utilizando un esquema oclusal de protección mutua y la instrucción del paciente o limitando la colocación del material por debajo del límite cervical.
La exposición a largo plazo de la dentina a los iones hidroxilo reduce la resistencia a la flexión y a la fractura . La difusión de iones depende del diámetro regional de los túbulos de la dentina y de la presencia de una capa de barrido . En el presente caso, la aplicación convencional de EDTA al 17% durante 3 minutos bajo agitación instrumental no sirvió para eliminar el barrillo dentinario. El diente inmaduro no necesitó una instrumentación sustancial de las paredes del canal. Se supuso que la cantidad de barrillo dentinario producida no impediría el efecto antimicrobiano del hipoclorito de sodio, pero probablemente evitaría la difusión excesiva de iones, disminuyendo quizás el riesgo de fractura.
El MTA se utiliza como alternativa al hidróxido de calcio. Su principal ventaja es el menor tiempo de tratamiento, con un retraso mínimo antes de colocar una restauración definitiva, disminuyendo el efecto altamente alcalino prolongado del hidróxido de calcio y la fuga coronal . Sin embargo, no hay pruebas suficientes sobre su superioridad curativa. Además, el MTA presenta algunas desventajas, como la dificultad de manipulación, el tiempo de fraguado prolongado, la aplicación irreversible y el mayor coste. El presente caso se completó en 1999, cuando la evidencia sobre la apexificación con MTA era aún incipiente.
La radiografía final (Figura 7), correspondiente a 14 años y medio después del tratamiento, muestra una ligera imagen radiolúcida alrededor del área periapical. Sin embargo, esta forma es probablemente un efecto visual de los espacios trabeculares, un espacio correspondiente al ligamento periodontal o una sinuosidad estructural particular del ápice, ya que la apexificación puede visualizarse en la Figura 9 después de 16 años y dos meses.
4. Conclusión
Los hallazgos de este informe de caso sugieren que el hidróxido de calcio proporciona una alternativa viable para lograr el cierre del extremo radicular en un diente inmaduro. A pesar de las limitaciones de este material, la técnica descrita permitió un tratamiento de apexificación satisfactorio a largo plazo.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no existe ningún conflicto de intereses en relación con la publicación de este trabajo.