Bradiarritmias

Introducción

Las bradiarritmias son un hallazgo clínico común y pueden ser fisiológicas, como en los atletas, o estar causadas por una disfunción en el sistema de conducción cardíaco a nivel del nodo sinusal, el nodo auriculoventricular o el sistema de His/Purkinje. El factor pronóstico más importante es la localización del bloqueo y la miocardiopatía subyacente. Por lo tanto, es crucial establecer el diagnóstico correcto, ya que algunas bradiarritmias tienen un pronóstico excelente y no requieren tratamiento, mientras que otras pueden ser potencialmente mortales.

Presentación clínica

La presentación clínica de las bradiarritmias depende de su duración (persistente frente a intermitente), la gravedad y la consiguiente reducción del gasto cardíaco. La bradicardia persistente se asocia con síntomas como fatiga, incapacidad para concentrarse, deterioro cognitivo, mareos, dificultad para respirar o intolerancia al ejercicio, mientras que la bradicardia intermitente se presenta más a menudo con vértigo, visión borrosa, mareo y síncope causados por una disminución repentina de la perfusión cerebral. El dolor torácico no relacionado con el esfuerzo puede deberse a la hipoperfusión cardíaca. Puede producirse una reducción de la capacidad de ejercicio con normocardia en casos de incompetencia cronotrópica, que se define como una aceleración insuficiente de la frecuencia cardíaca en respuesta a desencadenantes físicos o emocionales. En raras ocasiones, pueden observarse síntomas similares a los del síndrome del marcapasos (pulsaciones en la cabeza y el cuello) en pacientes que sufren un bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado con tiempos de conducción AV muy largos (PQ >300 ms). La contracción auricular diastólica precoz se produce a expensas del llenado diastólico precoz y puede producirse una regurgitación mitral diastólica. El síndrome de Adam-Stokes es un desmayo provocado por un bloqueo AV paroxístico infranodal y una asistolia prolongada debido a la supresión de la formación de impulsos de los marcapasos subsidiarios que conduce a una asistolia prolongada. Una segunda causa potencial del síndrome de Adam-Stokes en pacientes con bloqueo AV completo son los episodios de taquicardia ventricular polimórfica (torsade des pointes) provocados por latidos ventriculares prematuros con un intervalo de acoplamiento largo que se produce durante la onda T de la despolarización ventricular precedente debido a un intervalo QT muy largo (véase la fig. 1).

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Causas intrínsecas frente a causas extrínsecas de las bradiarritmias

La principal causa de las bradiarritmias es el envejecimiento que conduce a la fibrosis y degeneración del sistema de conducción y de las células marcapasos. La hipertensión, la diabetes mellitus y la cardiopatía isquémica crónica se consideran factores de riesgo . La isquemia aguda o crónica en el territorio de la arteria coronaria derecha puede provocar bradicardia sinusal. La oclusión proximal de la arteria coronaria izquierda o de una arteria circunfleja derecha dominante es más probable que provoque problemas de conducción subnodal como el bloqueo AV de segundo grado o el bloqueo de rama del haz, así como el bloqueo AV transitorio de tercer grado. Una causa poco frecuente de la enfermedad del nódulo sinusal es la disfunción de los canales iónicos. Se han descrito mutaciones en los genes SCN5A, HCN4 y MYH6. Las causas intrínsecas y extrínsecas más comunes de las bradiarritmias se enumeran en la tabla 1. La causa extrínseca más común de las bradiarritmias son los fármacos (tabla 2). El corazón del deportista puede imitar la enfermedad del nódulo sinusal o asociarse a alteraciones de la conducción como consecuencia de un aumento del tono vagal, una disminución del tono simpático y adaptaciones cardíacas estructurales. Estas adaptaciones suelen observarse en atletas que practican deportes de resistencia de alta intensidad. La hipersensibilidad del seno carotídeo es una respuesta exagerada a la estimulación de los barorreceptores de la arteria carótida. La activación vagal / inhibición simpática da lugar a una caída de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial superior a la esperada y puede provocar bradicardia sinusal sin que se produzca una alteración estructural del propio nodo sinusal . Suele observarse predominantemente en varones de edad avanzada (véase la fig. 2).

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Diagnóstico

La morfología de la onda P y su relación con el complejo QRS, así como la duración del intervalo PR, son claves para el diagnóstico de cualquier bradiarritmia, que normalmente puede realizarse a partir de un ECG de 12 derivaciones. Además, las pruebas autonómicas pueden ser útiles para diferenciar el bloqueo AV tipo 2 intranodal del infranodal o cuando se sospecha un síncope reflejo. La correlación síntoma-ritmo es crucial para distinguir los hallazgos electrográficos asintomáticos de las bradiarritmias sintomáticas que requieren tratamiento. En los casos de síntomas episódicos, con o sin evidencia ECG de enfermedad de la conducción, se necesitan registros Holter ambulatorios para establecer el diagnóstico correcto. La duración necesaria para la monitorización del ritmo viene dada por la frecuencia de los síntomas. En los casos de recurrencia diaria, un Holter de 24 horas puede ser suficiente. Los síntomas de ocurrencia al menos débil deben ser detectados en un registro de 7 días . En el caso de síntomas menos frecuentes, puede ser útil un registrador de bucle implantable. Se recomienda la realización de pruebas electrofisiológicas invasivas en pacientes con síncopes inexplicables e infartos de miocardio previos, bradicardia sinusal, bloqueo de rama o palpitaciones repentinas y breves no documentadas. El cribado mediante una aplicación basada en teléfonos inteligentes (por ejemplo, Kardia by AliveCor®) para obtener ECG no es adecuado para pacientes con síncope, pero puede ser útil en pacientes con mareos intermitentes.

Los análisis de sangre pueden ayudar a excluir trastornos tiroideos o desequilibrios electrolíticos. Una vez establecido el diagnóstico de bradiarritmia sintomática, se recomienda realizar una ecocardiografía para evaluar la función ventricular izquierda y detectar signos de cardiopatía isquémica, ya que esto influirá en la elección del marcapasos. La ecocardiografía es una buena herramienta de detección de trastornos infiltrativos. La resonancia magnética cardíaca se aconseja en pacientes de edad <55 años para excluir una miocardiopatía .

Características electrográficas de las bradiarritmias comunes

Enfermedad del nodo sinusal

El nodo sinusal está situado cerca de la unión de la aurícula derecha y la vena cava superior. La onda P sinusal es típicamente positiva en II, III, aVF y bifásica en V1. Cada onda P va seguida de un complejo QRS y todos los intervalos PP son iguales a los intervalos RR. La bradicardia sinusal se define por una frecuencia cardíaca <60 lpm y rara vez es una causa de inestabilidad hemodinámica. Lo más frecuente es que se diagnostique en personas de edad avanzada o en deportistas. Los signos de disfunción grave del nódulo sinusal son la bradicardia persistente <45 lpm sin causa identificable, la incompetencia cronotrópica y la parada sinusal paroxística o persistente, que puede producirse en combinación con fibrilación o aleteo auricular (síndrome taquicárdico).

Paro sinusal

Cuando el nodo sinusal no genera un impulso, la onda P correspondiente, así como el complejo QRS y la onda T siguientes, faltan y se genera una pausa. Por lo general, el nodo AV o las partes inferiores del sistema de conducción asumen el papel de marcapasos principal y a la pausa le sigue un ritmo de unión o un ritmo idioventricular. Si no se produce un ritmo de escape, la pausa da lugar a un síncope y, en situaciones extremas, a una asistolia, por lo que el paciente necesita un soporte vital avanzado inmediato. Las pausas sinusales <3 segundos se observan con frecuencia en individuos normales.

Ritmo de unión

Cuando el nodo sinusal no genera un impulso, el nodo AV puede funcionar como marcapasos principal. Las aurículas y los ventrículos se excitan simultáneamente a un ritmo de unas 40-60 lpm. La desviación del ECG creada por la despolarización ventricular, el complejo QRS, supera con creces la onda P creada por la despolarización auricular. La onda P puede estar enterrada dentro del complejo QRS o puede seguir ocasionalmente al complejo QRS. Si una onda P precede al QRS, el intervalo PR es típicamente más corto que en el ritmo sinusal (<110 mseg) y la onda P es negativa en II, III, aVF. Los individuos con ritmo de escape de la unión suelen ser hemodinámicamente estables siempre que no estén comprometidos de otra manera.

Ritmo idioventricular

Al igual que en el ritmo de unión, el marcapasos principal no es el nodo sinusal, sino que se encuentra ahora dentro de los ventrículos. La frecuencia cardíaca es menor (20-40 lpm) y los complejos QRS suelen ser amplios, ya que los ventrículos no se despolarizan a través del sistema de conducción. Este ritmo puede causar inestabilidad hemodinámica.

Bloqueos auriculoventriculares

El bloqueo AV de primer grado es un retraso en la conducción auriculoventricular con un intervalo PR >200 ms en el ECG. Lo más habitual es que el retraso de la conducción se produzca a nivel del nodo AV, pero algunos bloqueos AV de primer grado con complejos QRS amplios surgen de un bloqueo infranodal. Dado que el nivel del bloqueo tiene un impacto pronóstico y, por lo tanto, puede cambiar el tratamiento del paciente, es importante vigilar los complejos QRS anchos (véase la fig. 3). El bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo 1 es un enlentecimiento progresivo de la conducción auriculoventricular hasta que el impulso no llega al ventrículo (fenómeno de Wenckebach). El intervalo PR se prolonga en incrementos decrecientes mientras que el intervalo RR se acorta progresivamente. La pausa tras la onda P bloqueada es inferior a dos veces el intervalo RR de base. De nuevo, los complejos QRS amplios pueden indicar un bloqueo infranodal.

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El bloqueo AV de segundo grado tipo 2 de Mobitz aparece como un bloqueo abrupto de una onda P con un intervalo PR fijo. No hay prolongación del intervalo PR, y el intervalo RR que rodea la onda P bloqueada es dos veces el intervalo RR basal. El tipo 2 de Mobitz se asocia con frecuencia a trastornos eléctricos subyacentes importantes, como el bloqueo de rama del haz, y puede progresar hasta el bloqueo cardíaco completo. La alteración de la conducción se produce en el sistema His-Purkinje. En los estudios electrofisiológicos, se registra un electrograma H, pero no hay actividad ventricular posterior en el ciclo bloqueado.

Un bloqueo AV 2:1 es un bloqueo AV de segundo grado en el que se bloquea cualquier otra onda P. Dado que la principal característica electrocardiográfica utilizada para diferenciar el Mobitz 1 del Mobitz 2 es la variabilidad del intervalo PR en el Mobitz 1, es imposible clasificar un bloqueo AV de segundo grado como Mobitz 1 o Mobitz 2 cuando la relación de conducción es 2:1. El lugar del bloqueo sólo puede determinarse con un estudio electrofisiológico. En los bloqueos prolongados o permanentes de 2:1 está indicada la implantación de un marcapasos en ambas situaciones, generalmente por razones sintomáticas. Las características que sugieren una alteración de la conducción del nódulo AV son una duración normal del QRS, un intervalo PR muy largo, un bloqueo tipo 1 concomitante y un empeoramiento del grado de bloqueo con las maniobras vagales. Las características opuestas se observan en el bloqueo infranodal.

En el bloqueo AV de alto grado se bloquean dos o más ondas P. Puede asociarse a un ritmo de escape juncional o ventricular (ver fig. 4).

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El bloqueo AV de tercer grado es un bloqueo completo de la conducción auriculoventricular y se asocia frecuentemente con inestabilidad hemodinámica. La disociación AV está indicada por un ritmo auricular más rápido que el ventricular. La frecuencia del ritmo de escape depende del lugar del bloqueo y puede ser juncional o idioventricular.

Banderas rojas para derivación inmediata

Los pacientes inestables con hemodinámica comprometida, incluyendo dolor torácico, confusión o hipotensión, requieren derivación inmediata a atención secundaria. Los pacientes con bradicardia grave con frecuencias ventriculares <30 lpm corren el riesgo de sufrir torsades des pointes inducidas por la bradicardia y, por tanto, necesitan una monitorización hemodinámica. Otros motivos de hospitalización pueden ser un síncope continuo asociado a la bradicardia o un síncope de esfuerzo, signos de insuficiencia cardíaca, antecedentes familiares de una arritmia heredada o muerte súbita cardíaca.

Indicaciones para el tratamiento con marcapasos

La implantación de marcapasos es el pilar del tratamiento de las bradiarritmias. Cualquier causa reversible de bradiarritmia debe corregirse antes de la implantación de un marcapasos. Los pacientes con signos clínicos o electrocardiográficos de isquemia deben ser tratados antes de la implantación de un marcapasos permanente, ya que la bradicardia podría resolverse. Para el bloqueo AV, el pronóstico depende del grado de bloqueo y de su localización. El bloqueo cardíaco completo es la indicación más común para la estimulación cardíaca permanente. En el bloqueo AV de segundo grado tipo 2, el riesgo de progresión a bloqueo cardíaco completo es alto, por lo que la implantación de un marcapasos está claramente indicada. En el bloqueo AV de segundo grado tipo 1, se puede considerar la implantación de un marcapasos permanente si el paciente está sintomático o el nivel de bloqueo se encuentra en niveles intra o infrahis . Los pacientes con bloqueo infranodal 2:1 deben someterse a la implantación de un marcapasos.

La enfermedad del nódulo sinusal es la segunda indicación más común para la estimulación permanente. Se considera un ritmo seguro y no hay pruebas de que la estimulación cardíaca produzca un beneficio de supervivencia en esta cohorte de pacientes. La estimulación se realiza principalmente para aliviar los síntomas asociados a la enfermedad del nódulo sinusal (incompetencia cronotrópica, pausas sinusales >3 segundos o bradicardia sinusal <40/min) . Las directrices actuales de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) aconsejan ofrecer la implantación de un marcapasos a los pacientes con antecedentes de síncope y pausas sinusales asintomáticas >6 segundos, ya que existen pocas pruebas de que la estimulación pueda reducir los síncopes. Determinar si un paciente tiene incompetencia cronotrópica puede ser un reto. Si la frecuencia cardíaca se eleva por encima de 100 lpm en una prueba en cinta rodante o en un registro Holter ambulatorio, es muy poco probable que la implantación de un marcapasos mejore los síntomas del paciente. En la tabla 3 se enumeran las indicaciones de la estimulación permanente.

Complicaciones del tratamiento con marcapasos

Pueden producirse varias complicaciones relacionadas con el procedimiento de implantación y dependen en parte de la técnica de implantación. La aparición de neumotórax y hemotórax está relacionada con la técnica de acceso venoso, preferentemente si se perfora la vena subclavia. En los pacientes con tratamiento antiplaquetario y/o anticoagulante, aumenta el riesgo de hematoma de bolsillo. El puente con heparina de bajo peso molecular está contraindicado, ya que aumenta enormemente el riesgo de hemorragia postoperatoria. Las complicaciones relacionadas con el plomo son la perforación o el taponamiento cardíaco, la estimulación diafragmática, el desprendimiento o la trombosis venosa .

Avances recientes en la terapia

Marcapasos sin plomo

Los marcapasos sin plomo se diseñaron para superar las complicaciones típicas de los dispositivos transvenosos, como los problemas con los plomos, las lesiones en las válvulas, la erosión de las bolsas o las infecciones. Estos dispositivos miniaturizados se insertan a través de la vena femoral y se fijan directamente al miocardio del ventrículo derecho con púas. El único sistema disponible actualmente es el sistema de estimulación transcatéter Micra™ fabricado por Medtronic, un marcapasos VVI (véase la figura 5). Dos ensayos multicéntricos prospectivos no aleatorizados informaron de un éxito del implante del 99,6% y de una baja tasa de complicaciones importantes (1,5-4%), incluidos el derrame pericárdico, la infección o la dislocación, que en realidad fue menor que con los sistemas de estimulación transvenosa convencionales en el grupo de control histórico. Durante un periodo de seguimiento de hasta 24 meses, el rendimiento eléctrico fue excelente y la longevidad prevista de la batería fue de 12,1 años. En la actualidad se están desarrollando marcapasos sin cables, que pueden detectar la aurícula y estimular el ventrículo, así como un verdadero marcapasos bicameral con implantes en la aurícula y el ventrículo que pueden comunicarse entre sí para lograr una verdadera estimulación bicameral. Un algoritmo de detección auricular basado en un acelerómetro en un marcapasos ventricular sin cables de una sola cámara es una tecnología potencial para mejorar la sincronización AV en pacientes con bloqueo AV (VDD) .

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Marcapasos sin batería

Los cambios de generador son una fuente potencial de complicaciones como las infecciones de bolsillo. Se han probado varios sistemas de marcapasos sin batería en modelos animales. Los nanocables piezoeléctricos cosechan energía del movimiento pulmonar . Los relojes mecánicos convierten la energía del movimiento de las contracciones del ventrículo derecho en energía eléctrica y las turbinas intravasculares cosechan energía del flujo sanguíneo . Otro sistema funciona con células solares implantadas subcutáneamente. Una alternativa a los dispositivos de marcapasos son los marcapasos biológicos. Los miocitos que no son marcapasos se modifican para convertirlos en células marcapasos que proporcionan automaticidad mediante terapia génica . Los marcapasos biológicos tienen un potencial de arritmia y están en las primeras fases de desarrollo.

Estimulación del haz de His

La estimulación apical del ventrículo derecho induce una disincronía en el ventrículo y se asocia a un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca . La estimulación biventricular es superior a la estimulación apical del ventrículo derecho en pacientes con fracción de eyección reducida y reduce la morbilidad y la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca . Sin embargo, la terapia de estimulación biventricular tiene que hacer frente a la complejidad del procedimiento, a los no respondedores y a las complicaciones de la carga de cables. La estimulación del haz de His permite una rápida activación de los ventrículos a través del sistema de conducción intrínseco con un QRS estrecho y fue descrita por primera vez en el año 2000 por Deshmukh et al. La estimulación del haz de His se ha realizado en el sistema His-Purkinje intacto, en el bloqueo de rama del haz y en el bloqueo AV nodal e infranodal completo. En pacientes seleccionados, se ha utilizado para la resincronización cardíaca. La mayor serie unicéntrica de estimulación del haz de His fue publicada recientemente por Abdelrahman et al. y mostró una disminución significativa de las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca y una tendencia a la disminución de la mortalidad . Hasta ahora, no se han realizado ensayos controlados aleatorios que comparen la estimulación permanente del haz de His con la estimulación del ventrículo derecho.