Buphthalmos
Buphthalmia
La buphthalmia (sinónimos: hidroftalmia, glaucoma congénito o infantil) está reconocida como una de las enfermedades hereditarias más comunes de los conejos domésticos contemporáneos. Aunque en general se carece de información sobre la frecuencia de aparición en diversas razas, la afección se observa regularmente en algunas poblaciones de New Zealand White criadas con fines de laboratorio (Hanna et al., 1962). El término buphthalmia es de origen griego y significa literalmente «ojo de buey». Originalmente se utilizaba como término descriptivo del agrandamiento del ojo, pero la bftalmia se ha convertido en el término aceptado para esta enfermedad particular de los conejos.
La bftalmia se ha observado en conejos de muchas poblaciones de todo el mundo (Aurrichio y Wistrand, 1959; Greaves y Perkins, 1951; Hanna et al, 1962; Pichler, 1910; Rochon-Duvigneaud, 1921; Schloesser, 1886; Smith, 1944; Vogt, 1919). Las anomalías visibles del ojo pueden aparecer a partir de las 2 ó 3 semanas de edad, pero la mayoría aparecen mucho más tarde. Inicialmente, se puede observar un aumento del tamaño de la cámara anterior con una córnea clara o una ligera nubosidad y un tinte azulado muy delicado en la córnea. Los cambios posteriores incluyen la opacidad y el aplanamiento progresivos de la córnea, el aumento de la prominencia del globo ocular y la conjuntivitis. Puede producirse una ulceración de la córnea y, en última instancia, una rotura traumática de la misma con cicatrización y vascularización. La salud general, el apetito y la libido se ven reducidos (Geri, 1954; Nachtsheim, 1973).
El desarrollo de la buftalmia en conejos parece estar relacionado con anomalías en la producción y eliminación del humor acuoso de la cámara anterior, como en el glaucoma congénito de los humanos. Las pruebas sugieren que los conejos afectados tienen una malla trabecular anormal y pueden desarrollar presiones intraoculares crónicamente elevadas a partir de los 3 meses de edad (Burrows et al., 1995; Gelatt et al., 1998; Ueno et al., 1999). Debido a las similitudes en el desarrollo del trastorno, los conejos bftálmicos sirven como modelo experimental útil del glaucoma congénito humano. Sin embargo, una diferencia importante es que la capa escleral del conejo es menos madura (más elástica) al inicio de las presiones crecientes, lo que permite que el globo ocular se agrande (es decir, la buftalmia).
La buftalmia se hereda como un rasgo autosómico recesivo (bu/bu). Se ha sugerido que esta mutación y la pérdida resultante de la función génica adecuada perturban la diferenciación de la malla trabecular, lo que da lugar al fenotipo de la buftalmia (Knepper et al., 1997). Lamentablemente, los intentos de caracterizar completamente los efectos del gen bu han dado resultados variables. Parece haber una penetración incompleta de este gen, ya que la enfermedad clínica aparece en algunos homocigotos, pero no en todos. Las lesiones oculares pueden ser unilaterales o bilaterales. La edad de aparición de la enfermedad reconocible es extremadamente variable, al igual que varios parámetros fisiológicos asociados a la producción y eliminación de líquido de la cámara anterior del ojo. La edad variable de inicio puede explicar parte de la penetrancia incompleta. Sin embargo, en general, hay una disminución demostrable del flujo de salida del humor acuoso de la cámara anterior del ojo a los 3 meses de edad y un aumento de la presión intraocular a los 5 meses de edad (Fox et al., 1969; Kolker et al., 1963; McMaster, 1960; McMaster y Macri 1967). Incluso en el momento del nacimiento se informa de un subdesarrollo o ausencia de canales de salida en el cuerpo ciliar y la esclerótica (Hanna et al., 1962). A medida que la enfermedad progresa, se produce el ensanchamiento e incluso la pérdida completa del ángulo de drenaje, el engrosamiento de la membrana de Descemet, el aumento del diámetro corneal, el aumento de la vascularidad y la opacidad de la córnea, la atrofia de los procesos ciliares, la excavación glaucomatosa del disco óptico y la posible atrofia del nervio óptico (como efecto secundario). Se han observado notables diferencias en las características citológicas y en la tasa de recambio de las células epiteliales de la córnea en los conejos bftálmicos en comparación con los no afectados (Babino y Fox, 1967; Fox y Babino, 1965; Sheppard y Shanklin, 1968; Sheppard et al., 1971).
Fox et al. (1969) obtuvieron pruebas sugestivas de que los machos bftálmicos tienen una espermatogénesis reducida. Se ha informado de que la administración de ácido ascórbico no tiene ningún efecto en los conejos biftálmicos, aunque aparentemente facilita el flujo de salida del líquido de la cámara anterior en los conejos normales (Noah y Geeraets, 1971). Lam et al. (1989) sugirieron que la deposición de fibrina en el tejido trabecular contribuye a la obstrucción del drenaje del humor acuoso en los conejos bftálmicos hereditarios. El metabolismo de la glucosa en los animales bftálmicos es probablemente normal; sin embargo, se ha demostrado que los conejos bftálmicos son significativamente más resistentes al choque de insulina que los controles normales (Fox et al., 1971b).
Como ya se ha mencionado, la penetrancia incompleta es un factor importante en la presentación clínica inconsistente de la bftalmia. Otra posible razón por la que se produce un número de bftalmias inferior al esperado puede tener que ver con las pérdidas en el útero. Hanna et al. (1962) descubrieron que las camadas más grandes (≥6) producían menos compañeros de camada bftálmicos de los previstos en comparación con las camadas más pequeñas (≤5), que tenían crías afectadas con la tasa de incidencia calculada.
No se ha descrito un tratamiento específico para la bftalmia en los conejos; sin embargo, los animales afectados no deberían utilizarse con fines de cría (Suckow et al., 2002).