Edema cerebral
Edema cerebral
El edema cerebral (EC) ha sido reconocido como una complicación de la diabetes mellitus en niños desde 1936. Es esencialmente un diagnóstico clínico, basado en el deterioro del estado mental durante la reanimación por CAD. Los signos y síntomas que deben hacer pensar en la EC son la ralentización inadecuada del ritmo cardíaco, la hipertensión, la cefalea intensa, la reaparición de los vómitos, la irritabilidad, el letargo u otros cambios del estado mental.60 Algunos pacientes evolucionan hacia el coma, la parada respiratoria y la hernia cerebral. La mayoría de los episodios de EC ocurren varias horas después del inicio del tratamiento de la CAD; sin embargo, entre el 5% y el 20% de los casos ocurren en el momento de la presentación, antes del inicio de la terapia. El edema cerebral sigue siendo la principal causa de muerte y morbilidad en niños con diabetes mellitus tipo 1. La frecuencia del EC asociado a la CAD no ha cambiado a pesar de los esfuerzos clínicos en sentido contrario.32
La mortalidad notificada por el EC varía ampliamente y depende en parte de los criterios utilizados para definir el EC. Se han notificado tasas de hasta el 50% y el 90%, pero estudios más recientes56,61 informan de tasas más bajas, del 21% al 24%. En general, la incidencia de EC es de aproximadamente un 0,7% a un 0,9% dentro de las presentaciones de CAD. En otras palabras, aproximadamente 1 de cada 400 niños con CAD muere como consecuencia de la EC. La morbilidad es significativa; en particular, se producen secuelas neurológicas debilitantes en el 21% al 26% de los niños con EC relacionada con la CAD.56, 61 Aunque la EC franca es infrecuente, existen datos sustanciales que sugieren que la EC subclínica o asintomática se produce en muchos niños con CAD, quizás incluso en la mayoría. Datos limitados sugieren que la lesión cerebral sutil también puede estar asociada a la CAD, incluso en ausencia de EC clínicamente aparente.62
La fisiopatología de la EC sigue siendo enigmática. Se han propuesto varias teorías para explicar la aparición de la EC durante la CAD. Se cree que las sustancias idiogénicas y osmóticamente activas que regulan el volumen celular desempeñan un papel en la causa de la EC relacionada con la CAD. En particular, se cree que la taurina (ácido 2-aminoetano sulfónico) desempeña un papel fundamental en la neuroosmorregulación durante la CAD.63 Otra hipótesis es que la hipoperfusión cerebral (causada por la depleción de volumen) antes del tratamiento de la CAD y los efectos de la reperfusión durante el tratamiento de la CAD dan lugar a la EC y a la lesión cerebral.64,65 También se ha propuesto que los efectos directos de los cuerpos cetónicos y las citocinas inflamatorias en la función de la barrera hematoencefálica desempeñan un papel importante.66,67 Sin embargo, hasta la fecha, la fisiopatología precisa de la EC sigue sin resolverse y pueden intervenir múltiples factores.
Los estudios epidemiológicos de los factores de riesgo de la EC muestran que los niños con mayores concentraciones iniciales de nitrógeno ureico en sangre, menores concentraciones iniciales de PCO2 y mayor acidosis en el momento de la presentación de la CAD parecen tener un mayor riesgo de EC.56,65,68,69 También se ha asociado un aumento brusco de la concentración sérica de sodio durante el tratamiento de la CAD con un mayor riesgo de EC, al igual que el tratamiento con bicarbonato.56 La administración precoz de insulina (en la primera hora) también se asoció con un mayor riesgo de EC en un estudio.68 Los estudios que evalúan el impacto de las variaciones en los protocolos de administración de líquidos sobre el riesgo de EC han arrojado resultados contradictorios. Hasta el momento, no existe una asociación clara entre ningún aspecto del tratamiento con líquidos y el aumento del riesgo de EC.
Una vez realizado el diagnóstico de EC, el tratamiento es urgente y no debe retrasarse a la espera de estudios de imagen o pruebas adicionales. Debe administrarse inmediatamente manitol intravenoso (0,25-1 g/kg). Informes recientes sugieren el uso de solución salina al 3% en bolos o como infusión continua para el tratamiento de la EC, pero los datos que demuestran efectos beneficiosos se limitan a informes de casos.70,71 Es esencial la monitorización continua en la unidad de cuidados intensivos. Es probable que se requiera soporte pulmonar mediante intubación endotraqueal debido a las graves alteraciones del estado mental, el deterioro de los reflejos de las vías respiratorias y la alteración del impulso respiratorio. Sin embargo, la hiperventilación terapéutica en pacientes intubados se ha asociado a peores resultados.72 Por lo tanto, la disminución de la Pco2 por debajo de la compensación propia del paciente para la acidosis metabólica debe evitarse en los niños con CAD, excepto cuando sea absolutamente necesario para tratar una hernia cerebral inminente. Un enfoque razonable sería mantener inicialmente el nivel actual de Pco2 del paciente y luego permitir que la Pco2 aumente gradualmente a medida que se corrige la acidosis. Si el impulso respiratorio del paciente permanece intacto, la utilización de modos de ventilación de apoyo en lugar de obligatorios, permite al paciente determinar la frecuencia y la profundidad de la respiración. Se recomienda la realización de imágenes del sistema nervioso central en pacientes con sospecha de EC para excluir otras etiologías de alteración del estado mental, como trombosis o infarto del sistema nervioso central.