El alga Shewanella: Una causa rara de fascitis necrotizante

El género Shewanella incluye anaerobios gramnegativos, móviles y facultativos que se encuentran en ambientes marinos. Las dos especies que han demostrado patogenicidad en seres humanos son Shewanella putrefaciens y Shewanella algae. El patrón de infección más consistente ha sido la exposición de una brecha en la piel a un ambiente marino contaminado o una bacteriemia primaria en personas con una inmunodeficiencia subyacente.

Salmonella putrefaciens se describió originalmente en 1931 y se clasificó bajo el género Achromobacter. Una década más tarde, sobre la base de la morfología, se reclasificó bajo Pseudomonas. En 1972, se transfirió al género Alteromonas, basándose en el contenido de guanina y citosina (G+C). Finalmente, en 1985, se renombró bajo un nuevo género, Shewanella, sobre la base de las secuencias comparativas del ARN ribosómico 5S (ARNr). Cuando se recuperó por primera vez S. algae de las algas rojas en 1990, se reconoció que la mayoría (>80%) de los aislados clínicos de S. putrefaciens procedentes de infecciones humanas eran en realidad S. algae . La identificación errónea de S. algae como S. putrefaciens persistió en la literatura incluso después de que S. algae fuera reconocida como una nueva especie en 1992, lo que requirió múltiples términos de búsqueda con el fin de amasar un cuerpo completo de literatura sobre sus manifestaciones clínicas. Además, dado que la mayoría de los sistemas de identificación automatizados convencionales (por ejemplo, las tiras reactivas ID 32 GN y las pruebas de susceptibilidad VITEK ) no son capaces de diferenciar S. algae de S. putrefaciens actualmente, y debido a que los dos organismos difieren significativamente en fenotipo y patogenicidad, la amplificación de sus características genómicas a través de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha demostrado ser necesaria para su identificación.

Shewanella algae es un culpable extremadamente infrecuente de infecciones necrotizantes de tejidos blandos (NSTIs) en seres humanos . La gran mayoría de los síndromes clínicos notificados como consecuencia de la infección por este organismo han incluido bacteriemia, celulitis u osteomielitis . Presentamos un caso poco frecuente de fascitis necrotizante (FN) causada por S. algae en un paciente inmunocompetente en un entorno urbano de los Estados Unidos.

Informe del caso

Un varón de 72 años acudió al centro de atención ambulatoria de heridas una semana después de la aparición de dolor, enrojecimiento e hinchazón que empeoraban gradualmente en su extremidad inferior derecha, junto con fiebre y palpitaciones. Sus antecedentes médicos incluían hipertensión, fibrilación auricular tratada con anticoagulantes orales, estasis venosa crónica, una úlcera en la pierna derecha y obesidad mórbida (índice de masa corporal de 38 kg/m2). No informó de antecedentes de viajes recientes, exposición a productos químicos, contacto con animales, cáncer o abuso de drogas intravenosas. Informó de que había nadado durante 1 hora en una playa de Nueva York una semana antes de su presentación actual. Poco después de nadar, notó el enrojecimiento de su pierna derecha y un olor fétido que emanaba del sitio de su úlcera anterior. Su médico de cabecera le prescribió un régimen de dicloxacilina 500 mg PO q6h, pero esto no produjo ninguna mejora después de 4 días de terapia.

En el examen, los signos vitales del paciente eran los siguientes: temperatura 101 °F, frecuencia cardíaca 115 latidos/min (irregularmente irregular), presión arterial 120/50 mm Hg, frecuencia respiratoria 22 respiraciones/min, y saturación de O2 95% en aire ambiente. La inspección de la pierna derecha del paciente reveló una úlcera exudativa y sensible de 1 cm por 1 cm en la cara anterolateral de la mitad de la pierna, con eritema y calor circundantes que afectaban al tercio medio y distal de la pierna. De la úlcera se desprendía manualmente una secreción gris y maloliente. Había una extensa lipodermatoesclerosis y un edema con fóvea 3+ sin crepitación. Aparte del edema con fóvea 3+ y de la leve lipodermatoesclerosis, la extremidad inferior izquierda del paciente no presentaba ninguna anomalía. Tenía pulsos pedales palpables bilateralmente.

El paciente fue ingresado de urgencia en el servicio de urgencias, donde se inició una rápida reanimación con líquidos intravenosos. Se obtuvieron hemocultivos y urocultivos con planes de obtener cultivos definitivos de la herida del paciente en el quirófano. Los estudios de laboratorio destacaban un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 22.600/mcL con un 90% de leucocitos polimorfonucleares (PMN); una concentración sérica de sodio de 136 mEq/L; una concentración de ácido láctico de 2 mmol/L; y una concentración de bicarbonato de 20 mEq/L con un déficit de bases de 0,5 y un gap aniónico de 13. No se observaron otras anomalías de laboratorio. Se inició un tratamiento con antibióticos de amplio espectro con vancomicina y piperacilina-tazobactam. Permaneció estable hemodinámicamente, durante el período de reanimación inicial y fue llevado directamente a la sala de operaciones para el desbridamiento quirúrgico.

En el intraoperatorio, se observó una extensa necrosis y gangrena en todos los tejidos subcutáneos subyacentes a la úlcera del paciente, junto con la disrupción de los planos fasciales adyacentes. Se observó una mionecrosis de los lechos musculares subyacentes. Todo el tejido no viable y los focos supurativos fueron desbridados ampliamente y enviados para tinción de Gram y cultivo. También se enviaron muestras permanentes en solución de formol para su evaluación histológica. Se realizó el desbridamiento hasta que se encontró tejido viable sangrante. Se obtuvo la hemostasia quirúrgica. La herida quirúrgica se taponó a fondo con una gasa estéril empapada en una suspensión de hipoclorito de sodio al 0,5%/0,4% de ácido bórico (Dakin Solution, Century Pharmaceuticals, Indianápolis, IN) y se cubrió con una gasa impregnada de petrolato y tribromofenato de bismuto (Xeroform, Covidien, Mansfield, MA). El paciente toleró bien el procedimiento sin ninguna complicación, y fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (UCI) para recibir más cuidados.

En 36 h se aisló un bacilo gramnegativo de los cultivos iniciales de sangre periférica del paciente, y en 72 h se confirmó la presencia de S.alga mediante difusión en disco de Kirby-Bauer. El microorganismo resultó ser sensible a la piperacilina-tazobactam. Se suspendió el tratamiento de la paciente con vancomicina.

En el primer día del postoperatorio, la inspección de la herida de la paciente reveló una base de granulación viable y sangrante con exudado fibrinoso moderado y necrosis grasa superficial sin franca purulencia. En ese momento no se consideró necesario realizar más desbridamientos ni cultivos. Tras 72 horas de cuidados meticulosos de la herida y cambios de apósito con gasas empapadas en solución Dakin, observamos una disminución de los restos exudativos. En el cuarto día del postoperatorio se tomó la decisión de utilizar un dispositivo de cierre asistido por vacío (VAC), utilizando aplicadores impregnados de plata. Éstos se cambiaron cada 72 h. La cicatrización de la herida evolucionó favorablemente en el transcurso de los 10 días siguientes, con el desarrollo de tejido de granulación sano en la base de la herida. El informe final sobre la muestra de patología permanente obtenida señalaba una inflamación aguda grave y necrosis de la piel, el tejido subcutáneo y la fascia subyacente.

El paciente fue dado de alta a un centro de rehabilitación subaguda para continuar con el cuidado de la herida, la terapia antibiótica intravenosa y la rehabilitación física. Se le vio semanalmente en la consulta para el cambio de apósitos. Dada la ausencia de fiebre y la continua mejora clínica del paciente, se suspendieron los antibióticos en la primera visita ambulatoria postoperatoria, 14 días después de la cirugía. Con una base de herida viable y bien granulada, se sometió a una cirugía de injerto de piel de grosor dividido 1,5 meses después de su desbridamiento quirúrgico original y no tuvo ninguna complicación (incluidas las complicaciones en la zona del donante) a raíz de ello, y su herida original procedió a una curación completa.

Discusión

La infección necrotizante de tejidos blandos se caracteriza por una necrosis rápidamente progresiva que afecta a los tejidos subcutáneos. La fascitis necrotizante describe específicamente la extensión de la infección a lo largo de planos fasciales profundos, canales linfáticos y el sistema venoso, causando trombosis microvascular, congestión venosa focal y necrosis tisular . Los organismos productores de exotoxinas de alta virulencia, como los estreptococos del grupo A (Streptococcus pyogenes) o el Clostridium perfringens, son las causas típicas de la NF. Teniendo en cuenta nuestra exhaustiva revisión de la literatura en relación con el caso aquí comunicado, este caso puede reflejar la propagación geográfica y la aparición de la infección por S. algae en los Estados Unidos. Los médicos deben ser conscientes de la posibilidad de que se produzcan INN incluso en huéspedes inmunocompetentes. Un factor de virulencia plausible para esta propagación es la producción de hemolisina bacteriana por parte del organismo, que puede tener efectos citotóxicos directos sobre la base de los hallazgos durante su incubación prolongada en agar sangre de oveja . A diferencia de S. putrefaciens, la capacidad de S. algae de crecer a 42°C en NaCl al 6% y de reducir el nitrito lo convierten en un organismo altamente adaptable capaz de sobrevivir en una variedad de microambientes diferentes . Otros sugieren que el organismo produce una exotoxina que, de manera similar a la de P. aeruginosa, sirve para destruir los macrófagos antes de la fagocitosis. Esto puede explicar la propensión de S. algae a causar la grave enfermedad que provoca incluso en el huésped inmunocompetente.

Históricamente, S. algae ha sido susceptible in vitro a los carbapenems, la eritromicina, los aminoglucósidos y las fluoroquinolonas, pero ha mostrado una importante resistencia a las penicilinas . Una betalactamasa codificada en el cromosoma puede ser la responsable de la relativa resistencia a los antibióticos penicilina tanto en S. algae como en S. purefaciens . Sin embargo, una de las diferencias más importantes entre S. algae y S. putrefaciens es la aparente resistencia de la primera a la colisitina.

Aunque se ha informado de que S. algae causa infecciones de tejidos blandos en pacientes inmunocomprometidos y en condiciones insalubres o de hacinamiento, no hemos encontrado ningún informe en la literatura en lengua inglesa sobre NF en un individuo inmunocompetente en los Estados Unidos. Un factor de riesgo importante para el desarrollo de la NF en nuestro paciente fue la estasis venosa crónica. Las presiones venosas elevadas y el estiramiento de las venas de las extremidades inferiores provocan la transudación de mediadores inflamatorios en los tejidos subcutáneos. Estos mediadores destruyen el tejido subcutáneo y la piel subyacente a través de deficiencias en la fibrinólisis, lo que conduce a la trombosis microvascular, la isquemia de los órganos finales y la liberación de especies reactivas de oxígeno . Además, un drenaje venoso defectuoso puede favorecer el daño isquémico por dos mecanismos: (1) Acumulación de leucocitos en los vasos sanguíneos, y (2) fuga de fibrinógeno de las venas, lo que provoca la acumulación de fibrina alrededor de los vasos e impide que los factores de crecimiento, las moléculas de la matriz extracelular y el oxígeno lleguen a los tejidos distales. Además, el edema local sirve de nido para una rápida proliferación tras la colonización bacteriana, lo que conduce a la infección y posterior necrosis tisular.

Conclusión

El alga Shewanella es un organismo con un importante potencial patógeno que se ha descrito como causante de bacteriemia potencialmente mortal, celulitis y exacerbaciones agudas de otitis media crónica, y en el presente caso fue causante de NF, incluso en huéspedes inmunocompetentes. Los clínicos deben ser conscientes de este organismo altamente virulento con el potencial de una INN potencialmente mortal en pacientes con factores de riesgo conocidos y exposiciones sugestivas.

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