El músculo ancóneo epitroclear puede proteger contra el desarrollo del síndrome del túnel cubital: un estudio preliminar

Discusión

Las neuropatías por atrapamiento suelen producirse cuando los nervios pasan por debajo de estructuras ligamentosas rígidas. Por ejemplo, la neuropatía mediana se produce con mayor frecuencia cuando el nervio mediano pasa por debajo del retináculo flexor y entra en el túnel carpiano. En el caso del nervio cutáneo femoral lateral en la meralgia parestésica, el nervio queda atrapado al pasar por debajo del ligamento inguinal. En el caso del nervio cubital, la compresión suele producirse cuando el nervio pasa por debajo del ligamento de Osborne y entra en el túnel cubital. La compresión del nervio cubital también puede producirse en la muñeca cuando el nervio pasa por debajo del ligamento palmar del carpo para entrar en el canal de Guyon. Un escenario mucho más raro es el de la compresión de un nervio por un músculo hipertrofiado secundario a un uso excesivo. Un ejemplo de esta forma de neuropatía por compresión es la neuropatía mediana secundaria a la compresión por las 2 cabezas del pronador teres al pasar el nervio entre ellas.

Una variante anatómica sobre el codo es la presencia de un anconeus epitrochlearis. Este músculo se extiende desde el epicóndilo medial hasta la apófisis del olécranon y sustituye al ligamento de Osborne. La presencia de un ancóneo epitroclear se ha sugerido previamente como un factor de riesgo para el síndrome del túnel cubital. Sin embargo, nuestra hipótesis es que, al sustituir una banda ligamentosa rígida (el ligamento de Osborne) por una estructura muscular más indulgente (el ancóneo epitroclear), la presencia de un ancóneo epitroclear puede proteger contra el desarrollo del síndrome del túnel cubital. Además, nuestra hipótesis es que en los casos de compresión del nervio cubital por un ancóneo epitroclear, es probable que el origen sea un músculo hipertrofiado y, por tanto, es más probable que se produzca en el brazo dominante.

Revisamos retrospectivamente 168 descompresiones consecutivas del nervio cubital. Encontramos que la prevalencia de un anconeus epitrochlearis era del 5,4% entre los pacientes que se sometieron a una descompresión operativa. Nuestros resultados están en consonancia con los informes anteriores de Gervasio et al. y St. John, que informaron de una prevalencia de epitroclearis ancónea del 3,2% (5 de 156 pacientes) y del 1,9% (4 de 215 pacientes), respectivamente, entre los pacientes que se sometieron a una descompresión del nervio cubital.7,18 En una cohorte de controles históricos formada por individuos asintomáticos, la prevalencia de epitroclearis ancónea fue del 15,5%. Cabría esperar que si el ancóneo epitroclear es un factor de riesgo para el síndrome del túnel cubital, estaría presente con más frecuencia en los pacientes con síndrome del túnel cubital: si es un factor neutro, se produciría con una frecuencia similar; si es un factor protector, se produciría con menos frecuencia en los pacientes con síndrome del túnel cubital que en los individuos asintomáticos. Encontramos que el anconeus epitrochlearis estaba presente con una frecuencia significativamente menor en los pacientes con síndrome del túnel cubital que en los controles asintomáticos. Nuestra hipótesis es que el mecanismo de protección puede ser que este músculo disminuye la rigidez de la entrada en el túnel cubital.

En los pacientes con un anconeus epitrochlearis, encontramos que el 88,9% desarrolló el síndrome del túnel cubital en su brazo dominante, mientras que el síndrome del túnel cubital se produjo en el brazo dominante el 50,9% de las veces en los pacientes que no tenían un anconeus epitrochlearis. El síndrome del túnel cubital se produjo con una frecuencia significativamente mayor en el brazo dominante en los pacientes con un ancóneo epitroclear en comparación con los que no tenían esta variante anatómica. Creemos que cuando el anconeus epitrochlearis es el origen de la compresión del nervio cubital, es probable que se produzca por compresión directa de un músculo hipertrofiado. Es más probable que la hipertrofia del ancóneo epitroclear se produzca con el uso repetitivo, que a menudo se produce en el brazo dominante. Se necesitan más datos para apoyar plenamente esta hipótesis. Morgenstein et al. informaron anteriormente de 4 casos de neuropatía cubital secundaria a una hipertrofia del ancóneo epitroclear resultante de ocupaciones que requerían la extensión repetitiva y enérgica del codo o períodos prolongados de flexión del codo.13 Li et al. informaron anteriormente de una serie de 3 lanzadores de béisbol que desarrollaron dolor medial en el codo y síndrome del túnel cubital secundarios a la hipertrofia de los músculos ancóneos epitrocleares.12 Estos informes apoyan nuestro mecanismo hipotético de la neuropatía cubital inducida por el ancóneo epitroclear.

Algunos piensan que el ancóneo epitroclear es una extensión anormal de la porción medial del músculo tríceps, pero al contrario que éste, siempre está inervado por el nervio cubital.8 El ancóneo epitroclear, cuando está presente, forma el techo del túnel cubital, sustituyendo al ligamento de Osborne. De hecho, Testut ha sugerido que el ligamento de Osborne es un remanente fibroso del ancóneo epitroclear que permanece después de la regresión del músculo.8 En los casos en los que se encuentra un ancóneo epitroclear hipertrofiado como fuente de compresión, se ha demostrado que la escisión completa del músculo y de cualquier porción prominente coexistente de la cabeza medial del tríceps mejora los síntomas de la compresión del nervio cubital.7,15

La subluxación del nervio cubital puede predisponer al desarrollo del síndrome del túnel cubital al exacerbar el movimiento del nervio cubital en relación con el tabique intermuscular fibroso y el ligamento de Osborne que constriñen el nervio cubital, aunque este fenómeno no se ha demostrado claramente. Dellon informó anteriormente de que en 18 cadáveres con un anconeus epitrochlearis presente, ninguno tenía subluxación del nervio cubital.5 Además, descubrió que la presencia de un anconeus epitrochlearis estaba asociada con la cabeza medial del tríceps que cubría el nervio cubital. Utilizó estos hallazgos para sugerir que la presencia de un ancóneo epitroclear puede proteger el nervio cubital de la subluxación. En el presente estudio, encontramos que ninguno de los pacientes con un anconeus epitrochlearis tenía subluxación del nervio cubital ipsilateral. En comparación, el 13,2% de los pacientes sin ancóneo epitroclear tenían subluxación del nervio cubital. Esta diferencia no alcanzó significación estadística, pero con más datos creemos que esta tendencia puede confirmarse. Si la subluxación del nervio cubital predispone, de hecho, a desarrollar el síndrome del túnel cubital, y el ancóneo epitroclear impide la subluxación, éste puede ser otro mecanismo por el que la presencia de un ancóneo epitroclear es protectora contra el síndrome del túnel cubital.

Hemos observado anecdóticamente que algunos cirujanos utilizan la presencia de un anconeus epitrochlearis como indicación para la descompresión del nervio cubital, o al menos cuando el diagnóstico está en duda la presencia de un anconeus epitrochlearis les inclinará a favor de la descompresión quirúrgica del nervio cubital. Sin embargo, nuestros datos sugieren que la simple presencia de un ancóneo epitroclear no debe utilizarse como indicación quirúrgica. De hecho, un ancóneo epitroclear puede ser protector contra la neuropatía cubital. En determinados casos, el ancóneo epitroclear puede ser un punto de compresión del nervio cubital. Sin embargo, en la mayoría de los casos, y en ausencia de una neuropatía cubital convincente, el nervio cubital no debe explorarse simplemente porque esté presente el ancóneo epitroclear.

Se carece de datos biomecánicos que respalden las hipótesis planteadas en este estudio. Los estudios biomecánicos que examinan la presión intraneural dentro del nervio cubital cuando el ancóneo epitroclear está presente frente a su ausencia, tanto de forma estática como a lo largo del rango dinámico de movimiento, pueden ayudar a apoyar o refutar la hipótesis de que el ancóneo epitroclear reduce la presión sobre el nervio cubital a medida que entra en el túnel cubital. Además, los estudios biomecánicos que examinan la excursión del nervio cubital a lo largo de la amplitud de movimiento cuando el ancóneo epitroclear está presente o ausente ayudarán a apoyar o refutar la hipótesis de que el ancóneo epitroclear reduce el riesgo de subluxación del nervio cubital. Se necesitan series más amplias de pacientes con neuropatía cubital secundaria a un ancóneo epitroclear hipertrofiado para determinar la relación de esta lesión compresiva con el brazo dominante y las actividades que requieren una extensión repetitiva del codo con fuerza o una flexión prolongada del codo.

Una debilidad particular del estudio actual es la naturaleza heterogénea de la población de control histórica. El grupo es heterogéneo en varios aspectos. En primer lugar, hay una amplia variación en la prevalencia comunicada de un anconeus epitrochlearis, lo que sugiere una población heterogénea o inconsistencias entre los grupos en lo que se consideraba un anconeus epitrochlearis. Además, existe heterogeneidad en el método utilizado: estudios cadavéricos frente a RMN. En los estudios cadavéricos no se puede asegurar que los incluidos fueran realmente asintomáticos sin ningún grado de neuropatía cubital. Por tanto, aunque los consideremos como controles asintomáticos, esto no se puede garantizar. Debido a las limitaciones del grupo de control, el grupo no es directamente comparable con nuestro grupo experimental, por lo que los hallazgos de este estudio son preliminares y requieren más exploración y apoyo. En el futuro, comparaciones más directas, como las obtenidas mediante la realización de RMN en pacientes sintomáticos consecutivos y en voluntarios asintomáticos, podrían ayudar a apoyar o refutar estos hallazgos. Además, un estudio de este tipo también podría permitirnos determinar si los pacientes sintomáticos con un anconeus epitrochlearis tienen de hecho un músculo hipertrofiado en el brazo dominante.