Enfoque clínico del glaucoma de recesión del ángulo

Collins proporcionó la primera descripción patológica de la recesión del ángulo resultante de un traumatismo cerrado.1 En 1962, Wolff y Zimmerman conectaron astutamente la entidad patológica de la recesión del ángulo con el fenómeno clínico del glaucoma crónico unilateral tras un traumatismo.2

Los médicos deben tener en cuenta el posible desarrollo de un glaucoma tras cualquier traumatismo ocular, que puede dañar la malla trabecular y/u otras estructuras oculares relacionadas con el flujo acuoso. La consiguiente elevación transitoria o prolongada de la PIO puede provocar una neuropatía glaucomatosa. Los oftalmólogos también deben ser conscientes de que el tratamiento de la lesión ocular, como el uso de esteroides, puede complicar aún más el manejo de la PIO elevada.

Los traumatismos oculares pueden clasificarse como contundentes o penetrantes. Este artículo se centra en el primero, es decir, en el glaucoma de recesión angular (GRA). Se puede subdividir en dos etapas de la lesión: de inicio temprano y de inicio retardado. En los casos de ARG de inicio temprano, un examen clínico puede revelar iritis con o sin hifema, e indicios como el hifema con o sin hendidura iridodialítica y/o ciclodialítica deben alertar a los médicos de que la malla trabecular ha sufrido daños. El retraso en la aparición de la recesión del ángulo causará una elevación permanente de la PIO meses o años después de la lesión inicial.

EPIDEMIOLOGÍA

Se calcula que la prevalencia de los traumatismos oculares a lo largo de la vida es del 19,8%, con una incidencia a los 5 años del 1,6%.3 Cada año se producen aproximadamente 2,4 millones de lesiones oculares en Estados Unidos.4 Un estudio informó de un riesgo del 19% de desarrollar glaucoma después de una contusión del globo cerrado, una tasa aproximadamente seis veces mayor que después de una lesión penetrante.5 Mientras que un paciente que sufre una lesión penetrante buscará inmediatamente atención médica, los que sufren una lesión contundente retrasarán o no buscarán atención médica. Por lo tanto, es posible que este último grupo no reciba la información adecuada sobre su lesión y su pronóstico.

Entre los pacientes que sufren una recesión traumática del ángulo, entre el 5% y el 20% desarrollarán una neuropatía óptica glaucomatosa.6 Una mayor recesión del ángulo (180º o más) puede ser predictiva de una mayor incidencia de desarrollo de glaucoma.7 Resulta interesante que hasta el 50% de los pacientes cuya recesión del ángulo evoluciona hacia una neuropatía óptica glaucomatosa desarrollarán un glaucoma en el otro ojo no lesionado.8 Esta observación sugiere que algunos pacientes están predispuestos a desarrollar la enfermedad y que el traumatismo inicia una cascada de acontecimientos que conducen a la neuropatía óptica glaucomatosa.

MECANISMO Y PATOFISIOLOGÍA DE LA LESIÓN

Una fuerza contundente penetra en la cara anterior del globo y transmite rápidamente una energía masiva por las estructuras internas del ojo. Las estructuras que no pueden soportar esta energía resultarán dañadas, produciendo diversos patrones de lesión.9

El glaucoma secundario de ángulo abierto asociado a la recesión del ángulo representa la forma más sutil pero más devastadora de glaucoma traumático. La recesión del ángulo en sí no es necesariamente responsable del daño a las estructuras de salida, pero es un precursor del daño microscópico de la trabécula. El mecanismo de elevación de la PIO en el GRA parece ser una disminución de la filtración acuosa. Como sugiere Herschler10 , el desgarro del músculo del cuerpo ciliar es un marcador de lesión importante, y el glaucoma está relacionado con la cicatrización de la malla trabecular. La facilidad de flujo de salida, medida por tonografía, está reducida y se correlaciona con el grado de recesión del ángulo y el glaucoma.11

Patológicamente, la recesión del ángulo de la cámara anterior aparece como una separación entre las fibras longitudinales y circulares del músculo del cuerpo ciliar.2 Histológicamente, la raíz del iris está retrodesplazada, y hay un desgarro entre las fibras longitudinales y circulares. El músculo longitudinal sigue unido al espolón escleral (figura 1).

ENFOQUE CLÍNICO Y TRATAMIENTO

Los pacientes que sufren un traumatismo ocular contundente requerirán un examen minucioso con lámpara de hendidura y una caracterización cuidadosa y detallada de las estructuras del ángulo mediante un examen viagonioscópico. Inicialmente, la gonioscopia puede no ser posible, debido a la iritis o al dolor. Este examen puede retrasarse hasta que el paciente pueda cooperar. Los indicios clínicos, como el hifema, la iridodiálisis de la raíz del iris y/o la ciclodiálisis, guiarán al clínico a realizar una gonioscopia lo antes posible para confirmar la recesión del ángulo.

Un examen gonioscópico revela una profundización del ángulo en la que la cara expuesta del cuerpo ciliar parece ser más ancha de lo habitual y la raíz del iris parece estar desplazada posteriormente. En el ejemplo presentado en la figura 2, el ensanchamiento exagerado de la cara del cuerpo ciliar es visible tras una lesión contundente.

El tratamiento inicial de la ARG es médico. Los medicamentos que se utilizan habitualmente para tratar el glaucoma de ángulo abierto a veces son eficaces; los supresores del humor como los α-agonistas, los inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica o los β-bloqueantes son opciones. La trabeculoplastia láser es relativamente ineficaz y debe evitarse. También deben evitarse los procedimientos ciclodestructivos, excepto en los casos en los que el potencial visual sea limitado.

Cuando el tratamiento médico de máxima tolerancia no consigue controlar adecuadamente la PIO, puede estar indicada la cirugía filtrante.Mermoud et al compararon la trabeculectomía estándar, la trabeculectomía con antimetabolitos y la implantación de un dispositivo Molteno (IOP Ophthalmics) en los ojos de pacientes con GRA no controlada.12 La trabeculectomía con antimetabolitos fue la más eficaz para controlar la PIO con el menor número de medicamentos antiglaucoma postoperatorios, pero la tasa de infección relacionada con la ampolla también fue la más alta en este grupo de estudio.

CONCLUSIÓN

La neuropatía óptica glaucomatosa puede ser una consecuencia devastadora de las lesiones por golpe de recesión de ángulo. El diagnóstico precoz y la intervención agresiva para reducir la PIO son de suma importancia. Una vez que se resuelven las secuelas de la lesión (por ejemplo, el hifema), el siguiente paso crucial es el asesoramiento adecuado. Los médicos deben educar a los pacientes sobre su lesión para que comprendan el riesgo de desarrollar glaucoma a lo largo de su vida. Se recomienda un control minucioso de la PIO y un examen de los nervios ópticos durante toda la vida de los pacientes que sufren recesión del ángulo, ya que el glaucoma suele ser una enfermedad asintomática.

Quang H. Nguyen, MD, es el jefe asociado de la División de Oftalmología y director del Servicio de Glaucoma de la Clínica Scripps en LaJolla, California. No ha reconocido ningún interés financiero en el producto o la empresa mencionados en este documento. El Dr. Nguyen puede ser contactado en el (858) 554-9101;[email protected].

1. Collins ET. On the pathological examination of three eyes lost from concussion. Trans Ophthalmol Soc UK.1892;12:180-183.
2. Wolff SM, Zimmerman LE. Glaucoma crónico secundario: asociado con el retrodesplazamiento de la raíz del iris y con la profundización del ángulo de la cámara anterior secundaria a una contusión. Am J Ophthalmol. 1962; 54:547-550.
3. Wong T, Klein B, Klein R. The prevalence and 5-year incidence of ocular trauma-The Beaver Dam Eye Study.Ophthalmology. 2000;107:2196-2202.
4. Feist RM, Farber MD. Epidemiología del traumatismo ocular (editorial). Arch Ophthalmol. 1989:107:503-504.
5. De Leon-Ortego JE, Girkin C. Ocular trauma-related glaucoma. Ophthalmol Clin N Am. 2002;15:215-223.
6. Salmon JF, Mermoud A, Ivey A, et al. The detection of post-traumatic angle recession by gonioscopy in apopulation-based glaucoma survey. Ophthalmology. 1994;101:1844-1850.
7. Alper M. Contusion angle deformity and glaucoma. Arch Ophthalmol. 1963;69:77-89.
8. Tesluk GC, Spaeth GL. The occurrence of primary open-angle glaucoma in the fellow eye of patients withunilateral angle-cleavage glaucoma. Ophthalmology. 1985;92:904-911.
9. Campell D. Traumatic glaucoma. En: Shingleton B, Hersh P, Kenyon K, eds. Eye Trauma. Louis: Mosby YearBook; 1991:117-125.
10. Herschler J. Trabecular damage due to blunt anterior segment injury and its relationship to traumatic glaucoma.Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1977;83:239-243.
11. Tonjum AM. Presión intraocular y facilidad de flujo de salida tarde después de la contusión ocular. Acta Ophthalmol.1968;46:886-889.
12. Mermoud A, Salmon JF, Barron A, et al. Surgical management of post-traumatic angle recession glaucoma.Ophthalmology. 1993;100:634-642.