Estenosis aórtica y cirugía no cardíaca

Abstract

Goldman y sus colegas identificaron en 1977 la estenosis aórtica grave como un factor de riesgo de complicaciones cardíacas perioperatorias en la cirugía no cardíaca.1 Además, destacaron que este riesgo aumentaba significativamente por la presencia de insuficiencia cardíaca y disritmias coexistentes. La National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths (Investigación Nacional Confidencial sobre Muertes Perioperatorias) ha expresado su preocupación en varios informes recientes sobre la evaluación y el tratamiento de los pacientes con estenosis aórtica que se someten a cirugía. En el Reino Unido, la estenosis aórtica es, en la mayoría de los casos, una enfermedad degenerativa cuya incidencia aumenta a medida que las personas viven más tiempo; se presenta con frecuencia en pacientes con comorbilidades importantes. La afección suele pasar desapercibida antes de la muerte y los datos post-mortem sugieren una incidencia al final de la vida del 1%. La estenosis aórtica también puede estar presente al nacer; los datos del registro de malformaciones congénitas sugieren una incidencia al nacer vivo de ∼0,1%.

Etiología

La estenosis aórtica aislada, sin valvulopatía mitral coexistente, es más frecuente en varones que en mujeres y rara vez es de origen reumático.

Estenosis aórtica calcificada degenerativa

Esta es la forma más común de estenosis aórtica en el Reino Unido y tiende a producirse a partir de los 70 años. Con el tiempo, el estrés mecánico conduce a la fibrosis progresiva y a la calcificación de una válvula de tres hojas que antes era normal. Esto puede acelerarse si la válvula tiene cúspides de tamaño desigual o un grado de fusión comisural. Inicialmente, este proceso se ve como una «esclerosis», es decir, zonas de engrosamiento irregular de las valvas de la válvula sin ninguna obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo. Se trata de una forma temprana de la enfermedad que puede progresar hasta la estenosis. La estenosis aórtica calcificada degenerativa está asociada a muchos de los factores de riesgo de la enfermedad arterial coronaria, como la diabetes, la hipercolesterolemia, el tabaquismo y la hipertensión. Los pacientes en hemodiálisis crónica tienen una incidencia especialmente alta (10%).

Válvula aórtica bicúspide congénita

La válvula aórtica bicúspide es la malformación cardíaca congénita más frecuente (∼2% de la población general). La estructura anómala de la válvula, con dos en lugar de tres valvas, da lugar a un flujo turbulento que, a su vez, puede producir fibrosis, calcificación y estrechamiento del orificio secundario a un traumatismo. Suele producir síntomas entre la cuarta y la sexta décadas de la vida. Representa el 50% de los pacientes <70 años que requieren cirugía de la válvula aórtica por estenosis, pero sólo el 25% de los >70 años.

Patofisiología

El área normal de la válvula aórtica (AVA) es de 2,6-3,5 cm2 en adultos. La obstrucción hemodinámicamente significativa se produce cuando el AVA se aproxima a 1,0 cm2. El ventrículo izquierdo responde inicialmente a la obstrucción creciente mediante la hipertrofia. Esto le permite mantener un gradiente de presión a través de la válvula sin dilatarse ni reducir el gasto cardíaco. Sin embargo, a medida que aumenta la obstrucción, se producen consecuencias perjudiciales de la hipertrofia. El ventrículo hipertrofiado se vuelve cada vez más rígido, provocando una disfunción diastólica con una distensibilidad reducida. En consecuencia, el llenado del ventrículo izquierdo pasa a depender de la contracción auricular y la sístole auricular contribuye en un 40%, en lugar del 20% habitual, al volumen diastólico final del ventrículo izquierdo. La aurícula izquierda se hipertrofia para mantener el llenado del ventrículo izquierdo. La preservación del ritmo sinusal se vuelve vital para el mantenimiento del gasto cardíaco.

Las necesidades de oxígeno del ventrículo izquierdo aumentan debido al aumento de la masa muscular y a la mayor presión sistólica del ventrículo izquierdo (y, por tanto, a la tensión de la pared del ventrículo izquierdo). El suministro de oxígeno al miocardio se reduce debido a una presión aórtica relativamente baja combinada con un aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo que refleja una reducción de la distensibilidad ventricular. Este desajuste entre el suministro y la demanda de oxígeno explica por qué los pacientes con estenosis aórtica sufren angina de pecho a pesar de tener arterias coronarias normales. El ventrículo se vuelve muy sensible a los cambios de precarga, dependiente del mantenimiento del ritmo sinusal y susceptible a la isquemia, especialmente cuando se reduce la presión arterial. Finalmente, el gasto cardíaco, el volumen sistólico y, por tanto, el gradiente de presión a través de la válvula disminuyen. La dilatación del ventrículo izquierdo se produce al final del proceso de la enfermedad.

La historia natural de la enfermedad consiste en un largo período latente asintomático seguido de la aparición de los síntomas característicos. Si la obstrucción no se alivia, la supervivencia media tras la aparición de la angina o el síncope es de 2 a 3 años, mientras que el desarrollo de la insuficiencia cardíaca congestiva es de sólo 18 meses.

Evaluación

Síntomas

Hay tres síntomas fundamentales en la estenosis aórtica: angina, síncope y disnea. Sin embargo, los síntomas no se correlacionan bien con la gravedad de la estenosis y algunos pacientes con áreas valvulares pequeñas pueden ser asintomáticos.

La angina se desarrolla cuando la demanda de oxígeno del miocardio supera el suministro al músculo hipertrofiado. Está presente en dos tercios de los pacientes con estenosis aórtica crítica, la mitad de los cuales tendrán una enfermedad arterial coronaria significativa. El mecanismo fisiopatológico preciso del síncope en pacientes con estenosis aórtica no está claro. Sin embargo, el aumento de las exigencias cardiovasculares impuestas por la bipedestación o el ejercicio en pacientes con un gasto cardíaco relativamente fijo da lugar a una caída de la perfusión cerebral que se manifiesta como un desmayo o un «apagón». Los ataques que se producen en reposo pueden estar relacionados con arritmias auriculares o ventriculares autolimitadas. La disnea de esfuerzo, la ortopnea, la disnea paroxística nocturna y el edema pulmonar tienden a desarrollarse de forma relativamente tardía en la estenosis aórtica y reflejan el empeoramiento de la hipertensión venosa pulmonar.

Examen

El pulso arterial en los pacientes con estenosis aórtica suele ser de ascenso lento y de bajo volumen y, en los casos graves, se asocia a presiones sistólicas y de pulso bajas. Sin embargo, en los casos más leves, especialmente con regurgitación aórtica asociada o en los ancianos con lechos vasculares no complacientes, la presión sistólica puede estar elevada y la presión del pulso incluso aumentada. Un hallazgo típico es el thrill carotídeo y, en los casos graves, puede detectarse un desfase con la palpación simultánea entre el impulso apical y el thrill carotídeo. Puede percibirse un thrill precordial, especialmente al inclinarse hacia delante en la espiración. Su presencia es razonablemente específica para la estenosis aórtica grave.

El soplo de la estenosis aórtica es un soplo sistólico duro de pico tardío que se escucha mejor en la base del corazón, en el segundo espacio intercostal derecho. Se irradia a las carótidas y al vértice cardíaco, donde puede confundirse con el soplo de incompetencia mitral. Los signos físicos cambian a medida que el ventrículo izquierdo falla, reduciendo el flujo a través de la válvula estenótica. El soplo se hace menos audible, incluso desaparece; el pulso lento ascendente puede ser más difícil de detectar, lo que lleva a una impresión errónea de la gravedad de la estenosis.

Investigaciones

La evidencia de hipertrofia ventricular izquierda en el ECG está presente en el 85% de los individuos con estenosis aórtica grave. La inversión de la onda T y la depresión del segmento ST son cada vez más frecuentes a medida que progresa la hipertrofia. Otros hallazgos del ECG que pueden estar presentes incluyen diversas formas de bloqueo auriculoventricular e intraventricular atribuibles a la extensión de infiltrados calcáreos desde la válvula aórtica hacia el septo interventricular y el sistema de conducción cardíaco.

En pacientes con estenosis aórtica grave, la radiografía de tórax puede ser normal hasta que interviene la insuficiencia ventricular izquierda. El tamaño del corazón suele ser normal, con redondeo del borde y el ápice del ventrículo izquierdo. La calcificación valvular está presente en adultos con enfermedad hemodinámicamente significativa y puede verse en una placa lateral, pero se detecta mejor con fluoroscopia. La dilatación postestenótica de la aorta puede ser evidente.

Evaluación ecocardiográfica

La ecocardiografía se utiliza para evaluar la anatomía de la válvula aórtica, graduar la gravedad de la estenosis y evaluar la función del ventrículo izquierdo.2 Una comprensión clara de esta sencilla prueba no invasiva facilita una evaluación preoperatoria precisa.

En la práctica, el ecografista utiliza el software de análisis integrado en el ecógrafo para trazar el perfil de velocidad de la válvula aórtica. Además de calcular el gradiente máximo, la máquina también calcula el gradiente medio de presión. Hay que tener en cuenta que el gradiente Doppler máximo refleja el gradiente de presión máximo que se produce entre el ventrículo izquierdo y la aorta en cualquier punto de la sístole (Fig. 3). Este es un valor diferente del gradiente pico a pico que puede medirse en el laboratorio de cateterismo cardíaco.

El inconveniente de cualquier técnica que utilice el gradiente de presión para clasificar la gravedad de la estenosis es que el gradiente depende del flujo a través de la válvula. Por lo tanto, en estados de alto flujo, como la regurgitación aórtica coexistente, la gravedad se sobreestimará. Una vez que el ventrículo comienza a fallar debido a una estenosis crítica, se subestimará. El método más preciso para medir el AVA mediante eco es la ecuación de continuidad. Ésta ha sido bien validada y se basa en el principio de que el volumen de carrera en el tracto de salida del ventrículo izquierdo es igual al que atraviesa el orificio de la válvula estenótica (véase la Fig. 2 para más detalles).

La estenosis aórtica se clasifica con mayor frecuencia como leve (AVA 1,2-1,8 cm2, gradiente medio 12-25 mm Hg), moderada (AVA 0,8-1,2 cm2, gradiente medio 25-40 mm Hg), grave (AVA 0,6-0.8 cm2, gradiente medio 40-50 mm Hg), o crítica (AVA <0,6 cm2, gradiente medio >50 mm Hg). Debe recordarse que la clasificación por gradiente, en lugar de por área, subestimará la gravedad de la enfermedad una vez que el ventrículo izquierdo comience a fallar.

La función sistólica del ventrículo izquierdo se clasifica como normal, o como leve, moderada o grave, según la evaluación subjetiva de las imágenes de eco bidimensional. El grosor de la pared del ventrículo izquierdo también se mide con valores diastólicos >1,0 cm que representan hipertrofia.

La ecocardiografía moderna puede utilizarse para obtener todos los datos necesarios antes de la cirugía de la válvula aórtica; esto elimina la necesidad de cruzar la válvula aórtica durante la angiografía, una maniobra que tiene riesgos significativos. Sin embargo, la angiografía sigue estando indicada en los pacientes de >50 años para excluir la enfermedad arterial coronaria, ya que el injerto de bypass coronario puede realizarse en el momento de la sustitución de la válvula aórtica.

Principios del manejo anestésico

Aunque los pacientes con estenosis aórtica tienen un mayor riesgo de sufrir eventos cardíacos perioperatorios, pueden someterse a una intervención quirúrgica no cardíaca con relativa seguridad siempre que se reconozca la afección y se establezcan la monitorización y el manejo adecuados.3 La detección y el tratamiento tempranos de la hipotensión y las arritmias son esenciales.

Manejo preoperatorio

La evaluación ecocardiográfica preoperatoria de la gravedad de la estenosis y de la función ventricular izquierda es muy deseable. Hay que destacar que incluso los pacientes asintomáticos con soplos sistólicos de eyección pueden tener una estenosis aórtica significativa. Por lo tanto, siempre que sea posible, aunque signifique retrasar la cirugía no urgente, los pacientes deben someterse a un ecocardiograma antes de la operación. Si esto no es posible, los pacientes deben ser tratados como si tuvieran una lesión de gravedad al menos moderada. En los pacientes con un ecocardiograma previo, debe tenerse en cuenta que la esclerosis aórtica es una forma temprana de estenosis calcificada que puede progresar y que la estenosis suele empeorar con una reducción del área valvular de ∼0,1 cm2 al año-1. Esto significa que los pacientes pueden justificar un nuevo examen si el intervalo es >2 años desde su último ecocardiograma, o menos si los síntomas han progresado. Además, los pacientes con una función ventricular izquierda deficiente pueden ser incapaces de producir un gradiente de presión grande a través de una válvula estenosada.

Una vez que se ha evaluado completamente al paciente, se debe realizar una consulta adecuada con el equipo quirúrgico primario, los cardiólogos y, si es necesario, los cirujanos cardíacos para determinar si se justifica una sustitución de la válvula aórtica antes de la cirugía no cardíaca. Si la decisión es que el reemplazo de la válvula no es apropiado, entonces el anestesista puede utilizar la información ecocardiográfica para formar una evaluación del riesgo involucrado. Esto debe discutirse con el paciente, la familia y el equipo quirúrgico general y se puede tomar una decisión informada sobre si se debe proceder.

Manejo perioperatorio

La fisiopatología de la estenosis aórtica determina los principios del manejo. La monitorización hemodinámica cuidadosa es vital. La monitorización debe incluir un catéter arterial para detectar cambios tempranos en la presión arterial. El acceso venoso central proporciona una vía para la administración del tratamiento vasoconstrictor. Sin embargo, el cateterismo arterial pulmonar está relativamente contraindicado por el riesgo de precipitar arritmias. La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria, si está disponible, puede ser apropiada y permite evaluar el llenado y la contractilidad del ventrículo izquierdo.

Es esencial evitar la hipotensión sistémica. La hipotensión conduce a la isquemia miocárdica y a una espiral descendente de contractilidad reducida que provoca mayores caídas de la presión arterial y de la perfusión coronaria. Las técnicas anestésicas que reducen la resistencia vascular sistémica (por ejemplo, las técnicas neuroaxiales regionales) deben utilizarse con extrema precaución, aunque se han descrito casos exitosos de bloqueos epidurales y espinales cuidadosamente titulados utilizando catéteres. Los bloqueos de las extremidades pueden ser útiles, solos o combinados con la anestesia general, ya que sus efectos sobre el tono simpático son más limitados. Por ejemplo, se ha descrito el uso de bloqueos combinados del plexo lumbar paravertebral y del nervio ciático parasacro para la reducción de una fractura de cadera en un paciente con estenosis aórtica grave.

Los fármacos para mantener el tono vascular sistémico como la norepinefrina, la fenilefrina o el metaraminol deben estar a mano. La hipotensión debe tratarse de forma agresiva con estos fármacos inicialmente, seguidos del tratamiento de la causa subyacente, por ejemplo, la hemorragia. La administración de vasoconstrictores por infusión, en lugar de bolos, facilita la estabilidad cardiovascular; el objetivo es mantener la presión arterial en los valores preanestésicos normales.

El mantenimiento del ritmo sinusal y de un volumen intravascular adecuado es vital para asegurar el llenado ventricular. Las arritmias deben tratarse con prontitud. La fibrilación auricular de nueva aparición puede requerir una cardioversión, especialmente si el paciente ya está anestesiado. La taquicardia sinusal también puede ser perjudicial, ya que reduce el tiempo diastólico de perfusión miocárdica. Las concentraciones plasmáticas de potasio deben controlarse y mantenerse dentro de los límites normales. Las posibles causas quirúrgicas de inestabilidad hemodinámica deben considerarse y modificarse siempre que sea posible, por ejemplo, utilizando una prótesis de cadera que no requiera cemento. Al igual que para todas las lesiones valvulares, debe administrarse una profilaxis antibiótica adecuada y deben respetarse las precauciones asépticas estrictas.

Anestesia obstétrica

La elección del tratamiento de las pacientes embarazadas con estenosis aórtica es controvertida. La estimación de la gravedad de la estenosis utilizando el área en lugar del gradiente es especialmente importante en el embarazo debido al elevado gasto cardíaco y las tasas de flujo. La anestesia regional, especialmente el bloqueo T4 necesario para la cesárea, conlleva un riesgo de hipotensión importante. Tradicionalmente, se recomendaba la anestesia general para estas pacientes y sigue siendo así en los casos más graves que corren el riesgo de necesitar un bypass de emergencia y un procedimiento cardíaco combinado. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la mayoría de los agentes anestésicos causan vasodilatación y que lo importante es la conducción de la anestesia más que la técnica específica. El uso seguro de bloqueos regionales cuidadosamente titulados para partos vaginales y cesáreas utilizando catéteres epidurales y espinales es cada vez más conocido.

Manejo postoperatorio

Los pacientes con estenosis aórtica siguen teniendo un mayor riesgo en el período postoperatorio. En 2001, el informe de la National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths recomendó que los pacientes con un área valvular aórtica <1 cm2, especialmente en asociación con una fracción de eyección reducida, tienen una indicación de monitorización invasiva postoperatoria en un entorno de alta dependencia y un excelente control del dolor postoperatorio.4 De nuevo, sigue siendo vital mantener un llenado intravascular y una presión arterial adecuados y minimizar las demandas adicionales sobre el corazón en las que se incurre con una analgesia inadecuada. Las técnicas anestésicas regionales tienen un papel potencial durante este periodo, pero requieren una revisión periódica por parte del Equipo de Dolor Agudo u otras personas con experiencia en su uso. Puede ser necesaria una infusión vasoconstrictora concomitante para compensar cualquier consecuencia hemodinámica perjudicial de los bloqueos neuroaxiales centrales. En la medida de lo posible, deben evitarse los antiinflamatorios no esteroideos, ya que estos pacientes presentan riesgo de disfunción renal postoperatoria.