La progresión del Parkinson podría estar relacionada con un desequilibrio en los niveles de dopamina y acetilcolina, según un estudio
Las funciones motoras y cognitivas dependen de la interacción coordinada en el cerebro de dos neurotransmisores -sustancias producidas en respuesta a señales nerviosas que actúan como mensajeros químicos- llamados dopamina y acetilcolina.
En el Parkinson, la degeneración de las neuronas motoras que producen dopamina en una región del cerebro llamada estriado provoca dificultades en el control del movimiento voluntario.
Las terapias que aumentan la dopamina o activan los receptores de dopamina, como la levodopa, se utilizan actualmente para restaurar las habilidades motoras. Sin embargo, estos tratamientos no son totalmente eficaces y sus beneficios desaparecen con el tiempo.
Los investigadores han pensado que una disminución de los niveles de dopamina aumentaría la producción de acetilcolina. Se sugiere que los niveles más altos de acetilcolina causan la disquinesia -movimientos incontrolados e involuntarios- observada en los pacientes de Parkinson bajo terapia de dopamina a largo plazo.
Investigadores de la Universidad de Yale cuestionaron puntos de estas suposiciones. Investigaron cómo la dopamina afecta a la acetilcolina observando un tipo específico de célula nerviosa, llamada interneuronas estriadas, que es la principal fuente de acetilcolina en el cuerpo estriado.
Para comprobar los efectos de la pérdida de dopamina, el equipo utilizó un modelo de ratón modificado genéticamente para imitar el Parkinson que presenta una disminución progresiva de los niveles de dopamina. Cuando aparecen los síntomas motores en estos ratones, se estima que ya se ha perdido alrededor del 30% de la dopamina, aumentando hasta el 60-80% en el momento de su muerte.
Esta pérdida progresiva de dopamina, vieron los investigadores, se correspondía en los animales con una disminución inicial y menor de la producción de acetilcolina por parte de las interneuronas estriatales, creando un desequilibrio.
«Mientras las concentraciones tanto de dopamina como de acetilcolina disminuyen, el equilibrio entre estos dos neurotransmisores se desplaza para favorecer a la acetilcolina», escribieron los investigadores.
La posterior liberación de dopamina de los terminales de los axones restantes empuja un aumento de la acetilcolina, empeorando el desequilibrio entre ambos neurotransmisores.
En condiciones de agotamiento de la dopamina, la función motora adecuada depende de niveles adecuados tanto de acetilcolina como de dopamina, concluyó el estudio.
Sus hallazgos sugieren que la deficiencia progresiva de dopamina reduce la actividad de las interneuronas colinérgicas estriatales, lo que resulta en dificultades motoras progresivas.
Los futuros tratamientos que pretendan frenar la progresión del Parkinson deberían incluir aquellos que apunten al equilibrio entre la acetilcolina y la dopamina.
«Nuestros hallazgos sugieren que la terapia colinérgica dirigida tiene un lugar en el manejo de la EP y resaltan la necesidad de experimentos adicionales que ofrezcan opciones terapéuticas distintas a la prevención de la enfermedad», escribieron los investigadores.
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