Ludwig Cancer Research

Mi laboratorio es conocido internacionalmente por sus contribuciones al estudio del daño y la reparación del ADN, en particular por la elucidación de una vía de reparación cuya disfunción subyace a un trastorno genético heredado conocido como anemia de Fanconi (AF). Esta enfermedad se caracteriza por la insuficiencia de la médula ósea, la susceptibilidad al cáncer y la hipersensibilidad celular a los agentes de reticulación del ADN. Hemos ayudado a desentrañar los componentes y mecanismos de la vía de la AF, y hemos demostrado que uno de los genes de la AF (FANCD1) es idéntico al gen del cáncer de mama, BRCA2. Los biomarcadores de esta vía son útiles para predecir la sensibilidad a la quimioterapia y la radiación de los tumores de mama, gastrointestinales, de ovario y de pulmón. Seguimos explorando la relación entre la inestabilidad cromosómica y el cáncer, centrándonos en el papel de la vía del AF en los cánceres y en la identificación de biomarcadores asociados a ella para la terapia del cáncer.

Actualmente soy el profesor de radiooncología de la Sociedad Americana del Cáncer Alvan T. y Viola D. Fuller en la Facultad de Medicina de Harvard, y director del Centro de Daño y Reparación del ADN en el Instituto del Cáncer Dana-Farber. He recibido muchos honores por mi investigación, incluido el premio E. Mead Johnson 2001, el más alto galardón en investigación pediátrica. Soy miembro de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia y de la Junta de Consejeros Científicos en Ciencias Básicas del Instituto Nacional del Cáncer. Me licencié en 1983 en la Facultad de Medicina de Harvard y completé mi residencia en pediatría en el Hospital Infantil de Filadelfia. Como becario postdoctoral en el Instituto Whitehead de Investigación Biomédica de Cambridge, Massachusetts, cloné el receptor de la eritropoyetina, una proteína conocida por rescatar a los progenitores de los glóbulos rojos de la muerte programada.