Mitos de la Genética Humana
Después de que algunas personas coman remolacha, su orina se vuelve roja, una condición inofensiva llamada beeturia o betaninuria. Como parece que hay sangre en la orina, alguien que no sepa que la causa es la remolacha puede alarmarse e ir al médico. Otras personas tienen una orina amarilla de aspecto normal después de comer remolacha. El mito es que la beeturia está causada por un único gen con dos alelos, siendo el alelo de la beeturia recesivo.
La beeturia como carácter
La remolacha.
En los primeros estudios sobre la beeturia (Allison y McWhirter 1956, Saldanha et al. 1960, Saldanha et al. 1962, Watson et al. 1963), las personas comían remolacha y luego eran clasificadas como beetúricas o no beetúricas en función del aspecto de la orina. En general, las personas fueron clasificadas como betabólicas si había algún enrojecimiento detectable en su orina. Forrai et al. (1968, 1982) midieron el color rojo en la orina con un fotómetro ajustado a 530 nm, con la absorbencia a la longitud de onda amarilla de 660 nm restada para dar «unidades de orina de remolacha». Encontraron una amplia distribución, pero ninguna separación en excretores y no excretores, en una muestra de 244 niños (Forrai et al. 1968) y 198 gemelos (Forrai et al. 1982). Pearcy et al. (1991) realizaron un estudio similar y llegaron a la misma conclusión, pero no dan sus datos. Watts et al. (1993) también encontraron una distribución sesgada pero no bimodal.
Porcentaje de personas con diferentes cantidades de betanina en la orina después de comer remolacha. Arriba, datos de Forrai et al. (1968); en medio, datos de Forrai et al. (1982); abajo, datos de Watts et al. (1993).
Watson et al. (1963) y Tunnessen et al. (1969) descubrieron que la betanuria era más común en personas con deficiencia de hierro, pero Forrai et al. (1971) no encontraron una relación entre la betanina y los niveles de hierro en sangre. Eastwood y Nyhlin (1995) dieron a sujetos no beetúricos una mezcla de betalaína y ácido oxálico, y se volvieron beetúricos. Su interpretación fue que el ácido oxálico impedía la decoloración de la betalaína en el estómago y el colon, por lo que la variación entre los individuos en el color rojo de la orina de remolacha era el resultado de las distintas cantidades de ácido oxálico en el sistema digestivo. También descubrieron que las remolachas encurtidas en vinagre provocaban más beetures que las remolachas hervidas, lo que concuerda con el papel del ácido en la provocación de la beeturia.
Estudios familiares
Allison y McWhirter (1956) dividieron visualmente a las personas en beetúricas (B) y no beetúricas (NB) y analizaron una serie de familias, con los siguientes resultados:
Padres | Descendientes NB | Descendientes B |
---|---|---|
NB x NB | 14 | 2 |
NB x B | 2 | 2 |
B x B | 0 | 6 |
Porque las seis crías de los apareamientos B x B eran beetúricas, concluyeron que la beeturia era causada por un alelo recesivo.
Saldanha et al. (1962) examinaron un número mayor de familias:
Padres | Descendientes NB | Descendientes B |
---|---|---|
NB x NB | 18 | 4 |
NB x B | 15 | 19 |
B x B | 17 | 38 |
Los 17 nono beetúricos de los apareamientos B x B no se ajustan a la idea de que la beeturia es causada por un alelo recesivo. Saldanha et al. (1962) consideraron que las personas con cantidades «muy débiles» de pigmento rojo en la orina eran beetúricas, mientras que Allison y McWhirter (1956) sólo contaron a las personas que eran «claramente positivas» para la beeturia.
Estudios con gemelos
Forrai et al. (1982) alimentaron a parejas de gemelos con cantidades uniformes de zumo de remolacha y midieron el pigmento rojo de su orina, en lugar de limitarse a clasificarlos como betabólicos o no betabólicos. Descubrieron que los gemelos monocigóticos no eran más parecidos entre sí que los dicigóticos. Si la cantidad de pigmento rojo estuviera determinada por la variación genética, los gemelos monocigóticos deberían ser más similares entre sí, por lo que esto sugiere que la beeturia no está fuertemente afectada por la genética.
Conclusión
Las cuidadosas mediciones de Forrai et al. (1982) y Watts et al. (1993) demuestran que no se puede dividir a las personas en dos categorías distintas, betetúricos y no betetúricos; en su lugar, existe un rango continuo de variación en el enrojecimiento de la orina después de comer remolacha. El estudio de gemelos de Forrai et al. (1982) sugiere que esta variación no está fuertemente determinada por la genética. La remolacha no es un simple rasgo de un solo locus y dos alelos.
Allison, A. C., y K. G. McWhirter. 1956. Dos caracteres unifactoriales para los que el hombre es polimórfico. Nature 178: 748-749.
Eastwood, M. A., y H. Nyhlin. 1995. Beeturia y ácido oxálico colónico. Quarterly Journal of Medicine 88: 711-717.
Forrai, G., D. Vágújfalvi, y P. Bölcskey. 1968. Betaninuria en la infancia. Acta Paediatrica Academiae Scientiarum Hungaricae 9: 43-51.
Forrai, G., D. Vágújfalvi, J. Lutter, E. Benedek, y E. Soós. 1971. No hay asociación simple entre la excreción de betanina y la deficiencia de hierro. Folia Haematologica 95: 245-248.
Forrai, G., G. Bankovi, and D. Vágújfalvi. 1982. Betaninuria: ¿un rasgo genético? Acta Physiologica Academiae Scientiarum Hungaricae 59: 265-282.
Geldmacher-von Mallinckrodt, M., M. T. Aiello, y M. V. Aiello. 1967. Quantitative erfassung und klinische bedeutung der betaninurie. Zeitschrift für Klinische Chemie und Klinische Biochemie 5: 264-270.
Pearcy, R. M., S. C. Mitchell, and R. L. Smith. 1991. Beetroot and red urine. Biochemical Society Transactions 20: 225.
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Saldanha, P. H., O. Frota-Pessoa, and L. I. S. Peixoto. 1962. Sobre la genética de la excreción de betanina. Journal of Heredity 53: 296-298.
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Watson, W. C., R. G. Luke, and J. A. Inall. 1963. Beeturia: su incidencia y una pista sobre su mecanismo. British Medical Journal 2: 971-973.
Watts, A. R., M. S. Lennard, S. L. Mason, G. T. Tucker, y H. F. 1993. Beeturia y el destino biológico de los pigmentos de la remolacha. Pharmacogenetics 3: 302-311.
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