Bigeminismo auricular con taquicardia supraventricular recurrente | RegTech

Discusión

El ECG de superficie muestra una taquicardia de complejo estrecho con una relación AV 1:1. Las posibilidades diagnósticas incluyen (1) taquicardia auricular (TA), (2) una forma atípica de taquicardia reentrante nodal auriculoventricular (TRNA) y (3) taquicardia reentrante ortodrómica (TRO) que posiblemente utilice un PA parahisiano. La TRNAV se excluyó por definición porque la TRNAV típica tiene un VA muy corto.1 Resulta interesante que al inicio de la taquicardia se observara variabilidad en el CL. En la superficie, los cambios del ECG en el intervalo RR precedieron a los cambios en el intervalo PP, lo que fue confirmado por los registros intracardiacos (Fig. 1), lo que hace improbable la taquicardia auricular. Sobre esta base, el único diagnóstico posible era la ORT.

Se realizó la estimulación desde el ápex del ventrículo derecho durante la taquicardia sostenida a una CL 20 ms más corta que la de la taquicardia. Tras el cese de la estimulación, se observó de forma reproducible la respuesta V-A-V, excluyendo así una taquicardia auricular.1 Un único extraestímulo ventricular administrado en el momento de la refractariedad de His durante la taquicardia adelantó el siguiente electrograma auricular en 40 ms, demostrando una activación retrógrada sobre una vía accesoria. Es interesante observar que el bloqueo de rama derecha e izquierda observado incidentalmente durante la taquicardia no prolongó el tiempo de AV, lo que es coherente con la localización septal de la vía accesoria.2 Por último, los complejos ventriculares prematuros administrados durante la refractariedad de His interrumpieron de forma reproducible la taquicardia sin conducción a las aurículas (fig. 2A), lo que confirma el diagnóstico de taquicardia reentrante ortodrómica que utiliza una vía accesoria oculta.

A: Interrupción de la taquicardia con un único PVC administrado durante la refractariedad de His. Registros según la figura 1B; además, se proporciona un registro del ápice del ventrículo derecho (RVA). Se produce un único latido ventricular prematuro en el ventrículo derecho durante la refractariedad del His, que interrumpe la taquicardia sin actividad auricular retrógrada en el registro de la ARH. Los His 3-4 y 5-6 muestran una actividad fragmentada que está en continuidad con los ventriculogramas durante la taquicardia. Esta fragmentación desaparece tras el último ventriculograma de la taquicardia y reaparece en el siguiente latido sinusal. B: Extraestímulos ventriculares únicos con una longitud de ciclo (CL) básica de 600 ms y un estímulo extra a 320 ms. En el impulso básico, la activación auricular retrógrada se produce inicialmente en His 5-6, precedida por el electrograma fraccionado de baja amplitud. Un intervalo de acoplamiento más corto demuestra un aumento repentino del intervalo VA, con una secuencia de activación auricular retrógrada diferente. His 3-4 muestra un patrón V-H-A y la actividad fraccionada ha desaparecido. C: Terminación espontánea de la taquicardia. Nuevamente, la actividad fragmentada que se encuentra al final de los electrogramas falta después del último ventriculograma de la taquicardia.

Se realizó un mapeo endocardial para identificar la activación auricular más temprana. Se registró un potencial fraccionado continuo de baja amplitud que seguía el electrograma ventricular local cerca del haz de His durante el ritmo sinusal y la taquicardia, pero no después de un APB aislado. Durante la taquicardia, precedió a cada electrograma auricular retrógrado (Fig. 1B). Se observó sistemáticamente antes de cada APB. El elemento clave para demostrar que esta actividad fraccionada se debía a un PA era demostrar que no tenía una relación temporal fija con A o con V.

Los PA con conducción ventricular se observaban como bigeminismo si el electrograma ventricular local en la localización de His no era seguido por el potencial fraccionado. Por otro lado, cuando la APB iniciaba la taquicardia, el electrograma ventricular local en la localización de His era seguido sistemáticamente por el potencial fraccionado. Esta observación sugiere el papel obligatorio del potencial fraccionado en la iniciación de la taquicardia por parte de la BPA. Durante el ritmo sinusal, se produjo un bloqueo intermitente espontáneo en la conducción del impulso hacia las aurículas después de esta actividad fraccionada, demostrando así que no era un electrograma auricular local (Fig. 1B). Nunca se observó un electrograma auricular retrógrado sin fraccionamiento previo, lo que demuestra que esta señal estaba vinculada a las aurículas. Al administrar extraestímulos ventriculares únicos acoplados a 400 ms a un tren de estimulación ventricular de 600 ms, se observó una conducción no descentralizada hacia las aurículas, más temprana en His 5-6 y consistentemente precedida por la actividad fraccionada de baja amplitud. Sin embargo, a un intervalo de acoplamiento de 360 ms, la AP se bloqueó y la conducción se produjo sobre el sistema de conducción AV normal, lo que condujo a un aumento repentino del intervalo VH (de 136 a 312 ms) con la activación retrógrada de las aurículas sobre el nodo AV (Fig. 2B). Del mismo modo, cuando un latido prematuro ventricular terminaba la taquicardia sin avanzar a las aurículas, la actividad fraccionada estaba característicamente ausente (Fig 2A). Estas observaciones demostraron que esta actividad también estaba vinculada al ventrículo pero era distinta del electrograma ventricular. Estos hallazgos favorecen la conclusión de que el potencial fraccionado era realmente un registro de potencial AP.

Para la estabilidad y mayor seguridad durante la ablación, abordamos la vía desde el acceso venoso subclavio izquierdo.3 El A retrógrado más temprano y el potencial de la vía se localizaron anteroseptalmente en el lado ventricular del anillo tricúspide. La ablación por radiofrecuencia con 25 W durante 3 minutos provocó la desaparición del potencial AP en pocos segundos. Se produjo un ritmo sinusal sostenido sin ecos auriculares. La estimulación auricular en ráfagas no pudo inducir la taquicardia.