Ratones transgénicos APP/PS1 tratados con aluminio: una actualización del modelo de la enfermedad de Alzheimer

Aún no se dispone de un modelo animal que pueda imitar todas las anomalías cognitivas, conductuales, bioquímicas e histopatológicas observadas en los pacientes con la enfermedad de Alzheimer' s (AD). Nos propusimos considerar la interacción entre los factores genéticos, como la proteína precursora amiloide (APP) y la presenilina-1 (PS1), y los factores ambientales, como el aluminio (Al), para determinar los resultados de la susceptibilidad al estudiar la patogénesis de la EA. En este artículo, proporcionamos un modelo de EA en ratones transgénicos APP/PS1 provocado por el Al. El modelo animal se estableció mediante la microinyección ventricular intracerebral de cloruro de aluminio una vez al día durante 5 días en ratones transgénicos APP/PS1. Veinte ratones de tipo salvaje (WT) y 20 ratones transgénicos APP/PS1 (TG) se dividieron por separado en 2 grupos (grupo de control y grupo de Al), y se utilizó un inyector de acero inoxidable con tapón para la microinyección en el ventrículo cerebral lateral izquierdo de cada ratón. Se utilizó la tarea del laberinto acuático de Morris para evaluar la función conductual de la capacidad de aprendizaje y memoria en el vigésimo día después de la última inyección. El cerebro de este modelo de EA' s fue analizado por: (1) tinción inmunohistoquímica de beta amiloide; (2) tinción de Túnel; (3) tasas de apoptosis; (4) expresión del gen caspasa-3. Aquí, la disminución de la capacidad cognitiva y la pérdida de células neuronales se mostraron en los ratones transgénicos APP/PS1 expuestos a Al, que fueron más extensas que las de los ratones APP/PS1 TG solos y los ratones WT expuestos a Al solos. Estos resultados indican que existe una estrecha relación entre la sobreexpresión de los genes APP y PS1 y la sobrecarga de Al. También se sugiere que los ratones APP/PS1 TG expuestos a Al tienen un valor potencial para mejorar los modelos de EA.