Síndrome compartimental abdominal

El entorno barométrico «normal» del compartimento abdominal y su regulación ha sido durante mucho tiempo un tema de interés. Se atribuye a Hammermilk la primera declaración definitiva sobre el PAI normal. En 1858 llegó a la conclusión de que el entorno intraabdominal normal era un vacío y creía que a las superficies viscerales de su contenido se oponía un «horror vacui». La medición de la PIA fue descrita por Braune en 1865; intentó medir la PIA positiva mediante el uso de bougies rectales. Descubrió que las presiones dentro del abdomen variaban con la posición (la horizontal más baja y la vertical más alta) y la contracción de la musculatura abdominal. Sus estudios fueron criticados porque las mediciones se basaban en las condiciones barométricas dentro de las vísceras huecas. En 1875, Odebrecht probó las presiones dentro de la vejiga urinaria y confirmó los hallazgos de Braune. Desde entonces, numerosos investigadores han confirmado que el entorno de presión normal del abdomen es atmosférico o subatmosférico, y que varía de forma inversa a la presión intratorácica durante la ventilación espontánea normal.

Medición de la presión intraabdominal

La medición contemporánea de la PIA fuera del laboratorio se realiza por diversos medios. Entre ellos, la medición directa de la PIA mediante un catéter intraperitoneal, como se hace durante la laparoscopia. La medición de la PAI a pie de cama se ha realizado mediante la transducción de las presiones de las sondas permanentes de la vena femoral, rectales, gástricas y de la vejiga urinaria. De estos métodos, la medición de las presiones de la vejiga urinaria y gástrica son las aplicaciones clínicas más comunes. En 1984, Kron et al. describieron un método para medir la presión intravesical a pie de cama con el uso de una sonda Foley permanente. Se inyecta una solución salina estéril (50-100 cm3) en la vejiga vacía a través de la sonda Foley permanente. El tubo estéril de la bolsa de drenaje urinario se sujeta con una pinza en forma de cruz justo distal al puerto de aspiración del cultivo. El extremo del tubo de la bolsa de drenaje se conecta a la sonda Foley. La pinza se suelta lo suficiente para permitir que el tubo proximal a la pinza fluya el líquido de la vejiga, y luego se vuelve a colocar. A continuación, se utiliza una aguja de calibre 16 para conectar en Y un manómetro o transductor de presión a través del puerto de aspiración de cultivos del tubo de la bolsa de drenaje. Por último, se utiliza la parte superior de la sínfisis del pubis como punto cero con el paciente en posición supina (Fig. 1).

Se ha descrito una técnica alternativa junto a la cama en la que las mediciones de la presión intragástrica se realizan desde una sonda nasogástrica permanente. Este método ha sido validado y se ha encontrado que varía dentro de 2,5 cmH2O de las presiones de la vejiga urinaria . De estas técnicas, la medición de la presión de la vejiga urinaria parece haber obtenido la mayor aceptación y aplicación clínicas.

Los términos hipertensión intraabdominal (HIA) y SCA se han utilizado a veces indistintamente. Es importante reconocer la distinción entre estas entidades. La HIA existe cuando la PIA supera un parámetro numérico medido. Este parámetro se ha establecido generalmente entre 20 y 25 mmHg. Existe SCA cuando la HIA se acompaña de manifestaciones de disfunción orgánica, con reversión de estos cambios fisiopatológicos tras la descompresión abdominal.

Los efectos fisiológicos adversos de la HIA afectan a múltiples sistemas orgánicos. Estos incluyen los sistemas pulmonar, cardiovascular, renal, esplácnico, musculoesquelético/integumentario (pared abdominal) y el sistema nervioso central.

Disfunción pulmonar

La PIA elevada tiene un efecto directo sobre la función pulmonar. La distensibilidad pulmonar se resiente con la consiguiente reducción progresiva de la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volumen residual . Esto se manifiesta clínicamente por la elevación de los hemidiafragmas en la radiografía de tórax. Estos cambios se han demostrado con una PIA superior a 15 mmHg . La insuficiencia respiratoria secundaria a la hipoventilación es el resultado de la elevación progresiva de la PIA. La resistencia vascular pulmonar aumenta como resultado de la reducción de la tensión de oxígeno alveolar y el aumento de las presiones intratorácicas. En última instancia, la disfunción de los órganos pulmonares se manifiesta por hipoxia, hipercapnia y aumento de la presión ventilatoria. La descompresión de la cavidad abdominal produce una reversión casi inmediata de la insuficiencia respiratoria.

Disfunción cardiovascular

La PIA elevada se correlaciona sistemáticamente con la reducción del gasto cardíaco. Esto se ha demostrado con una PIA superior a 20 mmHg . La reducción del gasto cardíaco es el resultado de la disminución del retorno venoso cardíaco por la compresión directa de la vena cava inferior y la vena porta. El aumento de la presión intratorácica también provoca una reducción del flujo de la vena cava inferior y superior. La resistencia máxima al flujo sanguíneo de la vena cava se produce en el hiato cavo diafragmático. Esto está relacionado con el abrupto gradiente de presión entre las cavidades abdominal y torácica. La presión intratorácica elevada provoca la compresión cardíaca y la reducción del volumen diastólico final. Las elevaciones de la resistencia vascular sistémica son el resultado del efecto combinado de la vasoconstricción arteriolar y la elevación de la PIA. Estas alteraciones dan lugar a una reducción del volumen sistólico que sólo se compensa parcialmente con el aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. La curva de Starling se desplaza así hacia abajo y hacia la derecha, y el gasto cardíaco cae progresivamente con el aumento de la PIA. Estas alteraciones se ven exacerbadas por la hipovolemia concomitante.

El aumento de las presiones intrapleurales resultante de las fuerzas intraabdominales transmitidas produce elevaciones en los parámetros hemodinámicos medidos. incluyendo la presión venosa central y la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PAWP). Se han demostrado cambios hemodinámicos significativos con PIA superiores a 20 mmHg . Los modelos animales han demostrado que aproximadamente el 20% de la PIA se transmite a la cavidad torácica por el abombamiento hacia arriba de los hemidiafragmas . Sin embargo, no se ha demostrado que la predicción precisa de las presiones de llenado diastólicas finales mediante ecuaciones que restan un componente de la presión pleural de la PAWP sea sistemáticamente fiable. Los recientes avances tecnológicos han permitido medir los volúmenes telediastólicos del ventrículo derecho mediante un catéter de la arteria pulmonar dirigido por un termistor rápido. Esta tecnología ha demostrado ser un predictor más preciso del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo y del índice cardíaco que las mediciones de la PAWP . El entorno cardiovascular producido por una PAI elevada puede discernirse con mayor fiabilidad si se utiliza esta metodología para las mediciones hemodinámicas.

Disfunción renal

Las elevaciones graduales de la PAI se asocian a reducciones incrementales del flujo plasmático renal medido y de la tasa de filtración glomerular. Esto da lugar a una disminución de la producción de orina, que comienza con oliguria a una PIA de 15-20 mmHg y progresa a anuria a una PIA superior a 30 mmHg . El mecanismo por el que la función renal se ve comprometida por una PIA elevada es multifactorial. Las primeras investigaciones apuntaban a una presión venosa renal elevada como medio suficiente para explicar la insuficiencia renal asociada a la HIA. Investigadores posteriores criticaron estos estudios por no establecer el efecto de la compresión ureteral directa en la disfunción renal. Investigaciones posteriores no mostraron diferencias significativas en la disfunción renal cuando se utilizaron stents ureterales en un subgrupo de pacientes.

La fisiología renal adversa asociada a la HIA es prerrenal y renal. Los trastornos prerrenales son el resultado de la alteración de la función cardiovascular y la reducción del gasto cardíaco con la disminución de la perfusión renal. La reducción del gasto cardíaco no es la única responsable de la insuficiencia renal asociada a la PAI elevada, ya que la corrección de los índices cardíacos no revierte completamente el deterioro de la función renal. La compresión del parénquima renal produce alteraciones en el flujo sanguíneo renal secundarias a una elevada resistencia vascular renal. Esto ocurre por la compresión de las arteriolas y venas renales. Los cambios de resistencia se han medido con una elevación graduada de la PIA. La resistencia vascular renal oscila entre un 500% o más a 20 mmHg y un 1500% o más a 40 mmHg, y es muchas veces mayor que la resistencia vascular sistémica medida simultáneamente.

El efecto combinado de las alteraciones prerrenales y renales produce una reducción progresiva del flujo plasmático renal y de la filtración glomerular. Esto da lugar a niveles elevados de renina, hormona antidiurética y aldosterona circulantes, que elevan aún más la resistencia vascular renal y sistémica. El resultado es una azotemia con insuficiencia renal e insuficiencia renal que sólo puede corregirse parcialmente mediante la mejora del gasto cardíaco.

Disfunción visceral portosistémica

Las anormalidades del flujo sanguíneo esplácnico que resultan de la HIA no se limitan a los riñones. También se ha demostrado el deterioro de la perfusión hepática e intestinal con la elevación de la PIA. Se ha demostrado una severa reducción progresiva del flujo sanguíneo mesentérico con una elevación gradual de la PIA, desde aproximadamente el 70% de la línea de base a 20 mmHg, hasta el 30% a 40 mmHg. Se ha demostrado que la perfusión de la mucosa intestinal, medida con una sonda de flujo láser, está deteriorada con una PIA superior a 10 mmHg, con reducciones progresivas del flujo que se corresponden con el aumento de las anomalías medidas en la perfusión mesentérica. Los cambios metabólicos que resultan del deterioro de la perfusión de la mucosa intestinal se han mostrado mediante mediciones de tonometría que demuestran un empeoramiento de la acidosis en las células de la mucosa con el aumento de la PIA . Del mismo modo, se han demostrado anomalías medidas en la oxigenación intestinal con elevaciones de la PIA superiores a 15 mmHg. El deterioro de la oxigenación del tejido intestinal se produce sin las correspondientes reducciones en la oxigenación del tejido subcutáneo, lo que indica el efecto selectivo de la PIA en la perfusión de los órganos . No es de extrañar que las reducciones del flujo mesentérico se hayan exacerbado en gran medida en el contexto de la reanimación tras un shock hemorrágico.

El deterioro de la perfusión intestinal se ha relacionado con anomalías en la función fisiológica normal de la barrera de la mucosa intestinal, lo que da lugar a un efecto permisivo en la translocación bacteriana. Esto puede contribuir a las complicaciones sépticas posteriores asociadas a la disfunción e insuficiencia de los órganos.

También se han demostrado los efectos adversos de la PAI en el flujo sanguíneo arterial hepático, portal y microcirculatorio con presiones superiores a 20 mmHg. Se produce una disminución progresiva de la perfusión a través de estos vasos a medida que aumenta la PIA, a pesar de que el gasto cardíaco y la presión arterial sistémica se mantienen en niveles normales. La resistencia vascular esplácnica es un factor determinante en la regulación del flujo sanguíneo arterial hepático y venoso portal. Una PAI elevada puede convertirse en el principal factor para establecer la resistencia vascular mesentérica y, en última instancia, la perfusión de los órganos abdominales . Estas anomalías se amplifican en caso de hipovolemia y hemorragia, y sólo pueden corregirse parcialmente mediante mejoras fisiológicas y de reanimación del gasto cardíaco.

Aunque técnicamente no es un componente de la cavidad abdominal en sí, la pared abdominal también se ve afectada negativamente por las elevaciones de la PIA. Se han documentado anormalidades significativas en el flujo sanguíneo del músculo recto con elevaciones progresivas de la PIA. Estas anomalías de la perfusión son aproximadamente iguales a los cambios en la perfusión visceral abdominal con aumentos graduales de la PAI. Clínicamente, esta alteración se manifiesta con complicaciones en la cicatrización de las heridas abdominales, incluida la dehiscencia de la fascia y la infección de la zona quirúrgica.

Disfunción del sistema nervioso central

Se han demostrado elevaciones de la presión intracraneal (PIC) en modelos animales y humanos con PIA elevada. Se ha demostrado que estas alteraciones de la presión son independientes de la función cardiopulmonar y parecen estar relacionadas principalmente con elevaciones de las presiones venosas centrales y pleurales. El mecanismo exacto de la PIC elevada asociada a la HIA aún no se ha dilucidado definitivamente, pero parece ser una función de la alteración del flujo venoso craneal. Se ha demostrado que la PIA elevada coexiste con la obesidad y el aumento del perímetro abdominal. Esto se propone como una forma crónica de HIA y se ha hipotetizado como un mecanismo para la PIC benigna, que también se conoce como pseudotumor cerebri. Se ha demostrado que la descompresión abdominal y la pérdida de peso mediante cirugía bariátrica revierten la PIC benigna asociada a la HIA.