Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

Definición

Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

• Es una condición que pone en peligro la vida de los pacientes gravemente enfermos, caracterizada por una mala oxigenación, infiltrados pulmonares y agudeza de aparición.
• A nivel microscópico, el trastorno se asocia con lesión endotelial capilar y daño alveolar difuso.
• Conlleva una elevada mortalidad, y existen pocas modalidades terapéuticas eficaces para combatir esta afección.
• Una vez que se desarrolla el SDRA, los pacientes suelen tener diversos grados de vasoconstricción de la arteria pulmonar y, posteriormente, pueden desarrollar hipertensión pulmonar.

Definición de SDRA

• Trastorno agudo que se inicia en los 7 días siguientes al acontecimiento desencadenante y que se caracteriza por infiltrados pulmonares bilaterales e hipoxemia progresiva grave en ausencia de cualquier evidencia de edema pulmonar cardiogénico.
• Se define por la relación entre el oxígeno en sangre arterial del paciente (PaO2) y la fracción del oxígeno en el aire inspirado (FiO2). Estos pacientes tienen una relación PaO2/FiO2 inferior a 300. La definición de SDRA se actualizó en 2012 y se denomina definición de Berlín.

Etiología

El SDRA tiene muchos factores de riesgo.

• Infección pulmonar, por ejemplo, la tasa de aparición de SDRA con infección por COVID-19 varía entre el 17% y el 41%
• Aspiración pulmonar
• Las fuentes extrapulmonares incluyen sepsis, traumatismos, transfusión masiva, ahogamiento, sobredosis de fármacos, embolia grasa, inhalación de gases tóxicos y pancreatitis (estas enfermedades y/o lesiones extratorácicas desencadenan una cascada inflamatoria que culmina en una lesión pulmonar).

Algunos factores de riesgo para el SDRA incluyen:

• Edad avanzada
• Sexo femenino
• Fumar
• Consumo de alcohol
• Cirugía vascular aórtica
• Cirugía cardiovascular cirugía
• Lesión cerebral traumática

Epidemiología

• Las estimaciones de la incidencia del SDRA en Estados Unidos oscilan entre 64.2 a 78,9 casos/100.000 personas-año.
• El 25% de los casos de SDRA se clasifican inicialmente como leves (1/3 progresarán a graves o moderados) y el 75% como moderados o graves.
• Una revisión de la literatura reveló una disminución de la mortalidad del 1,1% por año durante el período comprendido entre 1994 y 2006.
• La mortalidad del SDRA depende de la gravedad de la enfermedad, es del 27%, 32% y 45% para la enfermedad leve, moderada y grave, respectivamente.
• La prevalencia de las personas que padecen SDRA difiere mucho entre zonas geográficas. Aunque la razón de las diferencias no está clara, algunos han especulado que puede deberse a las diferencias en los sistemas sanitarios. La capacidad de diagnosticar y diferenciar la condición secundaria es necesaria para registrar y tratar adecuadamente al paciente.

Proceso patológico

La EDA representa una respuesta estereotipada a diversas etiologías.

Progresa a través de diferentes fases

1. Primera fase – Daño de la barrera alveolo-capilar que conduce a un edema pulmonar. El daño celular epitelial y endotelial pulmonar se caracteriza por inflamación, apoptosis, necrosis y aumento de la permeabilidad alveolo-capilar, lo que conduce al desarrollo de edema alveolar y proteinosis. Se produce una fuga bidireccional de fluidos y proteínas hacia el alvéolo, así como de proteínas surfactantes y citoquinas alveolares hacia el plasma. La barrera epitelial se interrumpe con una proliferación de células alveolares de tipo 2 que conduce a la disfunción del surfactante.El edema alveolar, a su vez, reduce el intercambio de gases, lo que conduce a la hipoxemia.
2. Fase proliferativa: se caracteriza por la mejora de la función pulmonar y la curación
3. Fase fibrótica final: señala el final del proceso de la enfermedad aguda. El recambio de surfactante aumenta significativamente y el líquido que recubre el epitelio también pone de manifiesto la alveolitis fibrosa al principio del curso del daño pulmonar.

• Un rasgo distintivo del patrón de lesión observado en el SDRA es que no es uniforme. Algunos segmentos del pulmón pueden estar más gravemente afectados, lo que da lugar a una disminución de la distensibilidad pulmonar regional, que clásicamente afecta más a las bases que a los ápices.
• Este diferencial intrapulmonar en la patología resulta en una respuesta variada a las estrategias de oxigenación. Aunque el aumento de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede mejorar la difusión de oxígeno en los alvéolos afectados, puede dar lugar a un volutrauma deletéreo y a un atelectrauma de los alvéolos adyacentes no afectados.

Este vídeo de 100 segundos es una buena introducción al SDRA

Complicación celular en el SDRA:

• Neutrófilos: Más abundantes tanto en el revestimiento epitelial como en las muestras histológicas alveolares. Aunque la naturaleza quimotóxica de los neutrófilos que atraviesan el epitelio no causa daños, su naturaleza proinflamatoria libera especies reactivas de oxígeno, citocinas y una serie de mediadores inflamatorios que contribuyen al daño de la membrana basal.

• Macrófagos alveolares: Son el tipo celular más común y con los macrófagos intersticiales juegan un papel importante en la defensa. En los pacientes con SDRA hay un aumento progresivo del número de macrófagos alveolares.

• Epitelio: Dentro del tejido epitelial alveolar se encuentran las células alveolares de tipo 2, de gran actividad metabólica. El epitelio dañado conduce a la disfunción del surfactante

Presentación y evaluación clínica

El síndrome se caracteriza por :

• El desarrollo de disnea e hipoxemia, que empeora progresivamente en horas o días, requiriendo con frecuencia ventilación mecánica y cuidados a nivel de unidad de cuidados intensivos.
• La anamnesis se dirige a identificar la causa subyacente que ha precipitado la enfermedad.
• Al entrevistar a los pacientes que son capaces de comunicarse, a menudo comienzan a quejarse de una disnea leve inicialmente, pero en el plazo de 12 a 24 horas, la dificultad respiratoria se intensifica, volviéndose grave y requiriendo ventilación mecánica para evitar la hipoxia.
• La etiología puede ser obvia en el caso de COVID 19, neumonía o sepsis. En otros casos, sin embargo, interrogar al paciente o a sus familiares sobre exposiciones recientes puede ser también primordial para identificar el agente causal.

La Evaluación Física puede encontrar

• Fase Inflamatoria Aguda: Dura de 3 a 10 días y provoca hipoxemia y fallo multiorgánico. Los pacientes suelen presentar disnea progresiva, taquipnea, cianosis, confusión hipóxica y crepitaciones pulmonares.
• Signos sistémicos (dependiendo de la gravedad de la enfermedad), por ejemplo, cianosis central o periférica como resultado de la hipoxemia, taquicardia y alteración del estado mental.
• A pesar del 100% de oxígeno, los pacientes tienen una baja saturación de oxígeno. La auscultación torácica suele revelar estertores, especialmente bibasales, pero a menudo se auscultan en todo el tórax.
• Fase de curación, proliferativa: Durante esta fase, son frecuentes las cicatrices pulmonares y las neumotórax

Tenga en cuenta que en ambas fases pueden producirse infecciones sistémicas y torácicas secundarias.

Procedimientos de diagnóstico

Según el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, el diagnóstico se realizará mediante el examen de su historia clínica, la exploración física y los resultados de las pruebas.

Historia médica

• Historia de insuficiencia cardíaca
• ¿Ha tenido el paciente algún factor de riesgo clínico directo o indirecto de SDRA?

Exploración física

• Sonidos respiratorios añadidos en la auscultación (e.g crepitación)
• Auscultación del corazón
• Cianosis

Resultados de las pruebas

• Gases sanguíneos arteriales
• Radiografía de tórax
• .Rayos X de tórax
• Análisis de sangre
• Cultivo de esputo
• Examen de insuficiencia cardíaca

Manejo/intervenciones

Desgraciadamente, no se ha demostrado que ningún fármaco sea eficaz para prevenir o controlar el SDRA.

La principal estrategia de tratamiento es el cuidado de apoyo y se centra en

1. Reducir la fracción de derivación,
2. Aumentar el suministro de oxígeno
3. Disminuir el consumo de oxígeno,
4. Evitar más lesiones.

Los pacientes son ventilados mecánicamente, protegidos contra la sobrecarga de líquidos con diuréticos, y se les da apoyo nutricional hasta que se observe evidencia de mejora.

El modo en que se ventila a un paciente tiene un efecto en la recuperación pulmonar. La evidencia sugiere que algunas estrategias ventilatorias pueden exacerbar el daño alveolar y perpetuar la lesión pulmonar en el contexto del SDRA.

• Se debe tener cuidado en prevenir el volutrauma (exposición a grandes volúmenes tidales), el barotrauma (exposición a altas presiones de meseta) y el atelectrauma (exposición a atelectasia).

Posibles intervenciones para el SDRA

NB Considere el riesgo frente a la recompensa de su intervención, especialmente cuando los pulmones son tan frágiles

• Succión (abierta/cerrada)
• Hiperinflación del ventilador (VHI)
• Posicionamiento (véase más adelante).

Hiperinflación del ventilador (VHI)

Una revisión sistemática de Anderson et al (2015) consideró que tanto la hiperinflación manual como la del ventilador tienen efectos similares en el aclaramiento de las secreciones, la distensibilidad pulmonar, mejoran la atelectasia y la oxigenación sin un riesgo perjudicial para la estabilidad cardiovascular. Sin embargo, debe utilizarse un manómetro durante toda la intervención, prestando especial atención a las contraindicaciones.

Debido a los altos niveles de PEEP que se requieren para mantener el reclutamiento pulmonar de un paciente con SDRA, utilizar el ventilador para administrar la hiperinflación es ideal. Además, la VHI permite la supervisión y el control constantes de las presiones de las vías respiratorias, lo que permite ajustar la administración en consecuencia.

Posición en decúbito prono

Colocar al paciente con SDRA en decúbito prono dará lugar a un aumento significativo de la PaO2 en aproximadamente el 70% de los pacientes. Al colocar al paciente en decúbito prono, se produce una mejora en el reclutamiento de la cara dorsal del pulmón, lo que da lugar a una perfusión más uniforme y mejora la correspondencia V/Q.

La evidencia ha demostrado que la colocación en decúbito prono es beneficiosa, en particular para aquellos que están gravemente hipoxémicos o con SDRA grave, con reducciones de la mortalidad en la UCI sin aumento de las complicaciones de las vías respiratorias.

• Explicar al paciente, tranquilizándolo, que estará seguro y obtener su consentimiento si es capaz de comunicarse.
• Cerrar los ojos y proteger con gel o almohadilla.
• Coloque las palmas del paciente contra sus muslos, los pulgares hacia arriba, los codos rectos y los hombros neutros.
• Deslice al paciente hacia el borde utilizando una sábana deslizante.
• Coloque al paciente en la posición lateral utilizando la sábana inferior.
• Coloque al paciente en posición prona.
• «Posición de nadador»: el codo en el que la cabeza está semirotada debe estar flexionado a no más de 90° para evitar el estiramiento del nervio cubital, y el otro brazo girado internamente por el lado.
• Asegurarse de que los pechos de las mujeres o los genitales de los hombres no estén comprimidos.
• Coloque dos almohadas debajo de cada espinilla para evitar el estiramiento del nervio peroneo, colocándolas de forma que se evite la presión del colchón sobre las rodillas y los dedos de los pies.

Ventilación mecánica

Como consecuencia de la aparición aguda de una insuficiencia respiratoria hipoxémica con un aumento del trabajo respiratorio, la ventilación mecánica es habitual. La fisiopatología del SDRA, y en particular el aspecto fibroso, significa que el método y la administración del soporte requieren una cuidadosa consideración para garantizar que no se produzca una lesión pulmonar inducida por el ventilador (VLII)

En el paciente con SDRA, la PEEP y el volumen corriente tienen que reducirse para reflejar las partes del pulmón disponibles para la aireación. Si no es así, se puede producir un sobreestiramiento del pulmón, conocido como volutrauma debido a la disminución de la distensibilidad pulmonar. La apertura y el cierre repetidos de los alvéolos durante el inflado de las mareas también pueden causar lesiones en el tejido pulmonar, lo que se conoce como alectotrauma. Si el soporte mecánico no se ajusta al paciente, tanto el alectotrauma como el volutrauma pueden aumentar las citocinas dentro del tejido pulmonar, que pueden entrar en la circulación sistémica y conducir potencialmente a un fallo orgánico múltiple

Aunque quizás esté demasiado simplificado, el gráfico siguiente intenta destacar la zona óptima para la ventilación del paciente con SDRA. Se cree que el punto de inflexión inferior (LIP) es la presión a la que se recluta el tejido pulmonar. El punto de inflexión superior (UIP) es la presión aproximada a la que los alvéolos se distensionan en exceso, lo que puede provocar daños. Por lo tanto, la posición más óptima para ventilar estaría entre los dos puntos de inflexión, en el aspecto más empinado y complicado de la curva.

Ventilación de relación inversa (IRV)

Este modo de ventilación requiere la alteración de la relación inspiratoria/espiratoria normal de 1:2 a 1:1 o 2:1. Aunque este modo de ventilación tiene como objetivo aumentar la aireación y la ventilación colateral del pulmón poco complaciente, la disminución del tiempo de espiración puede dar lugar a un aumento de la PCO2. Sin embargo, si la acidosis hipercápnica se produce de forma lenta, la acidosis intracelular estará bien compensada, aunque debe evitarse cualquier forma de hipercapnia en esta situación o en aquellas personas con riesgo de desarrollar presiones intracraneales elevadas. Esto se conoce como hipercapnia permisiva.

Un estudio reciente, aunque pequeño, de Kotani et al (2016) demostró que la VRI proporcionó un intercambio gaseoso aceptable sin complicaciones en 13 personas con SDRA.

Ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias (APRV)

Esta forma de ventilación mecánica implica la administración de CPAP con una fase de liberación intermitente. Se cree que la administración de CPAP durante períodos prolongados mantiene un volumen pulmonar adecuado y el reclutamiento alveolar, mientras que la liberación está diseñada para ayudar a la eliminación de CO2. La inspiración parte de una relación presión-volumen más beneficiosa, lo que favorece la oxigenación.

Oscilación de alta frecuencia (HFO)

Con la HFO, se establece una presión de distensión continua (PDC) y se administran pequeños volúmenes tidales a altas frecuencias con una bomba oscilatoria. Al igual que las otras descritas anteriormente, se trata de otra forma de ventilación protectora del pulmón con reclutamiento pulmonar constante. Aunque una revisión sistemática realizada por Sud et al (2010) encontró que la HFO puede mejorar la supervivencia y es poco probable que cause daños, sólo se analizaron 8 estudios con pocos pacientes y amplios intervalos de confianza. Tampoco se informó de que los evaluadores de resultados estuvieran cegados, lo que puso a los ensayos en riesgo de sesgo.

Oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC)

La OMEC puede utilizarse para aquellos pacientes que tienen una insuficiencia respiratoria grave y se utiliza cuando el tratamiento convencional no puede mantener una oxigenación adecuada. La ECMO puede sustituir por completo la función de los pulmones, sin embargo, debido a diversas complicaciones, es necesario considerar el riesgo frente al beneficio.

La ECMO consiste en un circuito sanguíneo extracorpóreo formado por un oxigenador y una bomba. Se establecen dos accesos vasculares, uno extrae la sangre venosa y otro infunde la sangre oxigenada. Tras extraer la sangre de una vena principal, se bombea a través de un circuito que contiene un oxigenador que oxigena la sangre y elimina el dióxido de carbono. A continuación, la sangre se devuelve a través de la otra cánula.

Oxido nítrico inhalado

El óxido nítrico no sólo es un relajante del músculo liso derivado del endotelio, sino que también contribuye a la neurotransmisión, la defensa del huésped, la agregación plaquetaria y la broncodilatación. El óxido nítrico inhalado puede administrarse de forma continua o mediante una inyección inspiratoria intermitente y un aumento de la PaO2 del 20% se considera una respuesta positiva. Entre el 40% y el 70% de los pacientes con SDRA presentan una mejora de la oxigenación tras la administración de óxido nítrico inhalado y sólo se utiliza habitualmente en pacientes con hipoxemia grave como rescate temporal.

Función del fisioterapeuta

La aportación de la fisioterapia suele ser limitada y mínima a menudo debido a la necesidad de una PEEP elevada y a los altos requerimientos de oxígeno. Al ser una patología intersticial las secreciones no suelen ser un problema. El tratamiento puede consistir únicamente en el posicionamiento, por ejemplo, en posición prona para optimizar el intercambio de gases. Hay que tener cuidado con las técnicas manuales, ya que hay que asegurarse de no desreclutar las unidades pulmonares perdiendo el efecto de férula de la PEEP del ventilador. Si las secreciones se convierten en un problema, asegure una humidificación adecuada junto con otras técnicas para mejorar la eliminación del esputo. Aspiración mínima a través de la ETT. Una revisión del estado del arte sugiere evitar el aclaramiento repetido de las vías respiratorias en lactantes y niños con la enfermedad pulmonar aguda.

Conclusiones

• Aunque se conocen muchos factores de riesgo del SDRA, no hay forma de prevenirlo.
• El manejo cuidadoso de los líquidos en los pacientes de alto riesgo puede ser útil.
• Deben tomarse medidas para prevenir la aspiración manteniendo la cabecera de la cama elevada antes de la alimentación.
• La estrategia de ventilación mecánica protectora del pulmón en pacientes sin SDRA que son de alto riesgo ayudaría a prevenir el SDRA.

Recursos

• Revisión Cochrane: Maniobras de reclutamiento para adultos con síndrome de dificultad respiratoria aguda que reciben ventilación mecánica
• Revisión Cochrane: Ventilación controlada por presión frente a ventilación controlada por volumen para la insuficiencia respiratoria aguda debida a lesión pulmonar aguda (LPA) o síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
• Revisión Cochrane: Niveles de presión positiva al final de la espiración (PEEP) altos versus bajos para pacientes adultos ventilados mecánicamente con lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda
• Revisión Cochrane: Oxigenación por membrana extracorpórea para adultos en estado crítico
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda. La definición de Berlín
• ARDSNet: Resumen del protocolo de ventilación mecánica