«…todos los médicos deberían ser capaces de diagnosticar y tratar las deficiencias nutricionales»
Deficiencia aguda de tiamina (vitamina B1)
La deficiencia aguda grave de tiamina es uno de los problemas médicos más importantes que los médicos de hospital y de cabecera pueden tratar. El exceso crónico de alcohol es la causa principal, pero no la única. Los expertos reconocen que puede no reconocerse ni tratarse adecuadamente, con consecuencias muy importantes para la salud del individuo. El paciente y sus cuidadores pueden hacer mucho para prevenir su desarrollo.
Funciones de la tiamina
La mayor parte de la información de esta sección está tomada del detallado artículo The Royal College of Physicians Report on Alcohol: Guidelines for Managing Wernicke’s Encephalopathy in the Accident and Emergency Department. Thomson AD, Cook CCH, Touquet R, Henry JA. Alcohol and Alcoholism Vol 37, No. 6, pp513-521, 2002. Todos los médicos implicados en la atención aguda de los pacientes de urgencias deberían leer el artículo completo.
La tiamina es un cofactor para varias enzimas implicadas en la liberación de energía a partir de los hidratos de carbono y su necesidad está relacionada con la ingesta dietética de hidratos de carbono. No existen reservas significativas de tiamina y puede desarrollarse una deficiencia en las dos semanas siguientes a una ingesta deficiente, especialmente si están presentes algunos de los otros factores causantes, con mayor frecuencia el exceso de alcohol o los vómitos.
Una de las primeras características de la deficiencia de tiamina es un aumento del ácido láctico y luego otros cambios que incluyen la disminución de la actividad de la enzima dependiente transketolasa, que es necesaria para el metabolismo de los hidratos de carbono, así como de los lípidos y aminoácidos, y para el mantenimiento de las vainas nerviosas protectoras de mielina.
El mineral magnesio es un cofactor importante para las enzimas dependientes de la tiamina y la conducción nerviosa y, en ocasiones, la deficiencia coexistente limita la respuesta a la corrección de la deficiencia de tiamina.
Preparación clínica de la deficiencia en adultos
Hay varios cuadros clínicos distintos que pueden resultar de la deficiencia de tiamina. Incluyen:
- Dolor muscular – típicamente en las pantorrillas debido a la rápida acumulación de ácido láctico después de una ligera actividad física
- Insuficiencia cardíaca congestiva – dificultad para respirar, retención de líquidos y un pulso rápido y a veces saltón
- Neuropatía periférica – pérdida de sensibilidad y a veces de fuerza en las manos o en los miembros inferiores
- Encefalopatía de Wernicke – ataxia (inestabilidad), alteración de la conciencia y problemas de movimiento ocular
- Psicosis de Korsakoff – pérdida de la memoria tanto de los acontecimientos nuevos (anterógrados) como de los pasados (retrógrados) junto con confabulación, inventando una versión de los acontecimientos para cubrir la pérdida de memoria
- Otras características – hipotermia, hipotensión (presión arterial baja) y neuropatía autonómica
La Encefalopatía de Wernicke, WE, puede conducir al desarrollo de la psicosis de Korsakoff con pérdida de memoria a corto plazo, desarrollo de confabulación y discapacidad mental y social permanente. En un estudio escocés de pacientes con psicosis de Korsakoff, casi todos los sujetos estaban desempleados y más de la mitad estaban divorciados. (Ramayya A, Jauhar P. Incremento de la incidencia de la psicosis de Korsakoff en el extremo este de Glasgow. Alcohol and Alcoholism Vol 22 No. 3 pp281-5. 1997)
Los expertos reconocen ahora que la mayoría de los episodios de NG no se reconocen o, si se reconocen, no se tratan adecuadamente. Estudios post-mortem realizados en Australia han revelado que este síndrome prevenible sólo se diagnostica en el 10% de los enfermos antes de la muerte. Parte de la dificultad estriba en que los episodios agudos de ND se precipitan a menudo por el exceso de alcohol y son indistinguibles de una intoxicación alcohólica aguda. El médico o el personal de urgencias puede simplemente atribuir la confusión e inestabilidad de la persona a los efectos agudos del alcohol y no reconocer el papel que desempeña también una deficiencia subyacente de tiamina.
Causas de la deficiencia de tiamina
Las causas de la deficiencia de tiamina pueden superponerse y, si se dan varias, puede producirse una deficiencia grave
- Una ingesta dietética muy pobre (omisión de comidas, falta de pan y dependencia excesiva de las comidas procesadas y de la carne de vacuno frente a otros tipos de carne)
- Ingesta excesiva de alimentos ricos en carbohidratos que son bajos en tiamina, por ejemplo arroz blanco, azúcar, glucosa, incluida la glucosa intravenosa o la alimentación administrada a los pacientes en el hospital
- Exceso crónico de alcohol, que suele ser la causa más común y grave
- Ingesta dietética elevada de tiaminasas (enzimas que destruyen la tiamina) procedentes de las nueces de betel y el pescado crudo
- Malnutrición que provoca una pérdida de peso >10% del peso premórbido o un IMC bajo
- Vómitos persistentes
- Aumento de las pérdidas urinarias debido a: insuficiencia renal crónica, diabetes de tipo I o II y aumento de la edad
- Hiperalimentación, Sida y consumo de drogas
- Variaciones genéticas en el metabolismo de la tiamina (poco frecuente)
Pruebas de la deficiencia de tiamina
La prueba más utilizada del estado de la tiamina es la medición de la actividad de la enzima dependiente transketolasa en los glóbulos rojos y su aumento cuando se añade tiamina adicional. A partir de estas dos medidas se puede calcular un coeficiente de activación, el rango normal para el coeficiente de activación de la transketolasa eritrocitaria, ETKAC, es <1,25.
Otras pruebas de tiamina incluyen el pirofosfato de tiamina de los glóbulos rojos, RBCTPP y el rango normal es de 165 – 286 nmol/l.
Sin embargo, estas pruebas pueden no identificar a todos los que tienen o corren el riesgo de tener una deficiencia grave y, en la situación de emergencia, la tiamina debe administrarse según el criterio del médico. Según las orientaciones de los expertos, «…es más importante hacer un diagnóstico presuntivo de la Nefropatía y tratar al paciente lo antes posible».
Las Encuestas Nacionales de Dieta y Nutrición evaluaron el estado de la tiamina midiendo tanto la ingesta como el coeficiente de activación de la transketolasa de los glóbulos rojos, ETKAC. Se considera ingesta inadecuada aquella que está por debajo de la ingesta de nutrientes de referencia inferior, LRNI, y deficiencia bioquímica cuando el ETKAC es superior a 1,25.
Estado de la tiamina en la población británica
Debe tenerse en cuenta que no todos los que tienen una deficiencia bioquímica tendrán efectos clínicos significativos de la deficiencia y que las pruebas no detectarán a todos los que son clínicamente deficientes.
Tratamiento de la deficiencia grave de tiamina
La tiamina oral en dosis bajas se absorbe bien, pero el mecanismo, que es un proceso activo de velocidad limitada. se satura fácilmente y se considera que es imposible absorber más de aproximadamente 4,5 mg de una sola dosis oral. Para los pacientes que no tienen vómitos, no tienen malabsorción, no han consumido un exceso de alcohol, que inhibe la absorción de tiamina, y no están gravemente enfermos es probable que los suplementos orales sean adecuados.
Las dosis orales de tiamina de 5-10 mg tres veces al día son probablemente adecuadas para la deficiencia leve, sin embargo, debido a la posible coexistencia de otras deficiencias de vitamina B para las que se requieren normalmente cantidades superiores a 5 mg al día, a menudo es prudente utilizar el complejo de vitamina B de 50 mg tres veces al día, que está ampliamente disponible en las tiendas de alimentos saludables y en algunas farmacias.
Las formas parenterales de vitamina B1 son necesarias para todos los pacientes gravemente enfermos, especialmente los que padecen Encefalopatía de Wernicke, WE. Pabrinex, un preparado de varias vitaminas del grupo B de venta con receta médica, está disponible para su administración intravenosa e intramuscular; sin embargo, en muy raras ocasiones puede precipitar un choque anafiláctico y sólo debe administrarse en una situación en la que existan medios para hacer frente a esa posibilidad. Pabrinex suele administrarse en forma de dos pares de ampollas cada 8 horas durante las primeras 48 horas de abstinencia de alcohol.
Es prudente considerar que todos los pacientes mal alimentados y los alcohólicos son probablemente deficientes y pueden necesitar recibir tiamina parenteral y otras vitaminas del grupo B, especialmente antes de recibir glucosa intravenosa. Las reservas de magnesio, que son necesarias para la activación de la tiamina y otras vitaminas del grupo B, probablemente sean inadecuadas en aquellos pacientes con malabsorción, diarrea, desgaste muscular o exceso crónico de alcohol y puede ser necesaria la administración de suplementos, que deben ser intravenosos si hay hipomagnesemia. Véase el artículo anterior para conocer todos los detalles del tratamiento de la deficiencia aguda de tiamina.