Clinical Approach to Angle-recession Glaucoma

Collins antoi ensimmäisen patologisen kuvauksen tylpän vamman seurauksena syntyneestä kulman taantumasta.1 Vuonna 1962 Wolff ja Zimmerman yhdistivät oivaltavasti kulman taantuman patologisen kokonaisuuden trauman jälkeisen yksipuolisen kroonisen glaukooman kliiniseen ilmiöön.2

Lääkärin on otettava huomioon glaukooman mahdollinen kehittyminen minkä tahansa silmävamman jälkeen, joka voi vaurioittaa trabekulaariverkkoa ja/tai muita kammion ulosvirtaukseen liittyviä silmärakenteita. Tästä johtuva ohimenevä tai pitkäaikainen silmänpaineen nousu voi johtaa glaukomatoottiseen optiseen neuropatiaan. Silmälääkärin on myös tiedostettava, että silmävamman hoito, kuten steroidihoito, voi entisestään vaikeuttaa kohonneen silmänpaineen hallintaa.

Silmävamma voidaan luokitella joko tylpäksi tai läpäiseväksi. Tässä artikkelissa keskitytään ensiksi mainittuun – nimittäin kulmavamman aiheuttamaan glaukoomaan (angle-recession glaucoma, ARG). Se voidaan jakaa edelleen kahteen vammavaiheeseen: varhaiseen ja viivästyneeseen alkamiseen. Varhain alkaneessa ARG:ssä kliininen tutkimus voi paljastaa iiriksen, johon liittyy tai ei liity hyphemaa.Vihjeiden, kuten hypheman, johon liittyy tai ei liity iridodialyysi- ja/tai syklodialyysihalkio, pitäisi varoittaa lääkäriä siitä, että trabekulaarinen silmäverkko on vaurioitunut. Kulman taantuman viivästynyt alkaminen aiheuttaa IOP:n pysyvän nousun kuukausista vuosiin alkuperäisen tylpän vamman jälkeen.

EPIDEMIOLOGIA

Silmävammojen esiintyvyydeksi elinaikana on arvioitu 19,8 % ja viiden vuoden esiintyvyydeksi 1,6 %.3 Yhdysvalloissa sattuu vuosittain noin 2,4 miljoonaa silmävammaa.4 Eräässä tutkimuksessa raportoitiin 19 prosentin riski sairastua glaukoomaan suljetun silmäluomen ruhjoutumisen jälkeen, mikä on noin kuusi kertaa suurempi kuin läpäisevän vamman jälkeen.5 Läpäisevän vamman saanut potilas hakeutuu välittömästi hoitoon, kun taas tylpän vamman saaneet potilaat viivyttelevät tai jättävät hakeutumatta hoitoon. Jälkimmäinen ryhmä ei näin ollen välttämättä saa asianmukaista tietoa vammastaan ja sen ennusteesta.

Potilaista, jotka kokevat traumaattisen kulmasyvennyksen, 5-20 prosentille kehittyy glaukomatoottinen optinen neuropatia.6 Suurempi kulman taantuma (180º tai enemmän) saattaa ennustaa suurempaa glaukooman ilmaantuvuutta.7 Mielenkiintoista on, että jopa 50 %:lla potilaista, joiden kulman taantuma etenee glaukomaattiseen optiseen neuropatiaan, kehittyy glaukooma toiseen, vammattomaan silmään.8 Nämä havainnot viittaavat siihen, että joillakin potilailla on alttius sairastua tautiin ja että vamma käynnistää tapahtumaketjun, joka johtaa glaukomaattiseen optiseen neuropatiaan.

VAMMANISMIN MEKANIIKKA JA PATHOPHYSIOLOGIA

Tylppä voima kolhiintuu pallon etupuolelle ja siirtää nopeasti massiivista energiaa silmän sisäisiin rakenteisiin. Ne rakenteet, jotka eivät kestä tätä energiaa, vaurioituvat, jolloin syntyyerilaisia vammamalleja.9

Sekundaarinen avokulmaglaukooma, johon liittyy kulman taittuminen, edustaa traumaattisen glaukooman hienovaraisinta mutta tuhoisinta muotoa. Kulman supistuminen itsessään ei välttämättä ole vastuussa ulosvirtausrakenteiden vaurioitumisesta, mutta se on mikroskooppisen trabekulovaurion esiaste. Silmänpaineen nousun mekanismi ARG:ssä näyttää olevan kammiosuodatuksen väheneminen. Kuten Herschler on ehdottanut10 , sädekehän lihaksen repeämä on merkittävän vaurion merkki, ja glaukooma liittyy trabekulaarisen verkoston arpeutumiseen. Tonografialla mitattu ulosvirtauskyky on heikentynyt, ja se korreloi kulman taantuman ja glaukooman asteen kanssa.11

Patologisesti etukammiokulman taantuma näyttäytyy sädekehän lihaksen pitkittäisten ja pyöreiden kuitujen välisenä erkaantumisena.2 Histologisesti iiriksen juuri on siirtynyt taaksepäin, ja pitkittäisten ja pyöreiden kuitujen välissä on repeämä. Pitkittäislihas pysyy kiinnittyneenä skleraaliseen kannukseen (kuva 1).

KLIININEN LÄHTÖKOHTA JA HOITO

Potilaat, jotka kärsivät silmään kohdistuneesta tylpistä vammasta, vaativat perusteellisen rakolamppututkimuksen ja huolellisen, yksityiskohtaisen kulman rakenteiden luonnehdinnan viagonioskooppisessa tutkimuksessa. Aluksi gonioskopia ei ehkä ole mahdollinen iiriksen tai kivun vuoksi. Tätä tutkimusta voidaan lykätä, kunnes potilas pystyy yhteistyöhön. Kliiniset vihjeet, kuten hyphema, iiriksen juuren iridodialyysi ja/tai syklodialyysi, ohjaavat lääkäriä jatkamaan gonioskopiaa ennemmin kuin myöhemmin kulman syvenemisen vahvistamiseksi.

Gonioskooppinen tutkimus paljastaa kulman syvenemisen, jossa sädekehän paljaat pinnat näyttävät olevan tavallista leveämmät ja iiriksen juuri näyttäisi olevan posteriorisesti siirtynyt. Kuvassa 2 esitetyssä esimerkissä säkkipään kasvojen liioiteltu leveneminen on nähtävissä tylpän vamman jälkeen.

ARG:n alkuhoito on lääketieteellinen. Lääkkeet, joita käytetään tyypillisesti avokulmaglaukooman hoitoon, ovat joskus käyttökelpoisia; kammion suppressantit, kuten α-agonistit, paikallisesti käytettävät hiilihappoanhydraasin estäjät tai β-salpaajat, ovat vaihtoehtoja.Tylpän vamman aiheuttaman samanaikaisen iiriksen hoitamiseksi tarvitaan tietenkin harkittua steroidihoitoa, jota voidaan annostella nopeasti. Lasertrabekuloplastia on suhteellisen tehoton, ja sitä olisi vältettävä. Syklodestruktiivisia toimenpiteitä olisi myös vältettävä, paitsi tapauksissa, joissa näköpotentiaali on rajallinen.

Kun maksimaalisesti siedetyllä lääkehoidolla ei pystytä hallitsemaan silmänpaineen nousua riittävästi, suodatusleikkaus voi olla aiheellinen.Mermoud et al. vertasivat tavanomaista trabekulektomiaa, antimetaboliitteja sisältävää trabekulektomiaa ja Molteno-laitteen (IOP Ophthalmics) istuttamista potilaiden silmiin, joilla oli hallitsematon ARG.12 . Antimetaboliitteja sisältävä trabekulektomia oli tehokkain keino kontrolloida silmänpaineen nousua vähimmällä postoperatiivisella antiglaukoomalääkityksellä, mutta tässä tutkimusryhmässä myös infektioiden määrä oli korkein.

YHTEENVETO

Glaukomatoottinen näköhermon neuropatia voi olla tuhoisa seuraus kulman taittumisen aiheuttamasta tylpistä vammasta. Varhainen diagnoosi ja aggressiiviset toimenpiteet silmänpaineen alentamiseksi ovat erittäin tärkeitä. Kun vamman jälkitila (esim. hyphema) häviää, asianmukainen neuvonta on seuraava ratkaiseva vaihe. Lääkäreiden on valistettava potilaita vammasta, jotta he ymmärtävät, että heillä on elinikäinen riski sairastua glaukoomaan. Silmänpaineen huolellista elinikäistä seurantaa ja näköhermojen tutkimista suositellaan potilaille, joilla on silmäkulman taantuma, koska glaukooma on yleensä oireeton sairaus.

Quang H. Nguyen, MD, on silmätautien osaston apulaispäällikkö ja glaukoomapalvelun johtaja Scripps-klinikalla LaJollassa, Kaliforniassa. Hän ei ilmoittanut olevansa taloudellisesti kiinnostunut tässä mainituista tuotteista tai yrityksistä. Tohtori Nguyenin tavoittaa numerosta (858) 554-9101;[email protected].

  1. Collins ET. Kolmen aivotärähdyksen vuoksi menetetyn silmän patologisesta tutkimuksesta. Trans Ophthalmol Soc UK.1892;12:180-183.
  2. Wolff SM, Zimmerman LE. Krooninen sekundaarinen glaukooma: liittyy iiriksen juuren retrodispositioon ja etukammiokulman syvenemiseen kontuusion seurauksena. Am J Ophthalmol. 1962; 54:547-550.
  3. Wong T, Klein B, Klein R. The prevalence and 5-year incidence of ocular trauma-The Beaver Dam Eye Study.Ophthalmology. 2000;107:2196-2202.
  4. Feist RM, Farber MD. Silmätraumojen epidemiologia (pääkirjoitus). Arch Ophthalmol. 1989:107:503-504.
  5. De Leon-Ortego JE, Girkin C. Ocular trauma-related glaucoma. Ophthalmol Clin N Am. 2002;15:215-223.
  6. Salmon JF, Mermoud A, Ivey A, et al. The detection of post-traumatic angle recession by gonioscopy in apopulation-based glaucoma survey. Ophthalmology. 1994;101:1844-1850.
  7. Alper M. Contusion angle deformity and glaucoma. Arch Ophthalmol. 1963;69:77-89.
  8. Tesluk GC, Spaeth GL. Primaarisen avokulmaglaukooman esiintyminen sellaisten potilaiden toispuolisessa silmässä, joilla on unilateraalinen kulmahalkioglaukooma. Ophthalmology. 1985;92:904-911.
  9. Campell D. Traumaattinen glaukooma. In: Shingleton B, Hersh P, Kenyon K, eds. Eye Trauma. St: Mosby YearBook; 1991:117-125.
  10. Herschler J. Trabecular damage due to blunt anterior segment injury and its relationship to traumatic glaucoma.Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1977;83:239-243.
  11. Tonjum AM. Silmänsisäinen paine ja ulosvirtauksen helppous myöhään silmän ruhjeen jälkeen. Acta Ophthalmol.1968;46:886-889.
  12. Mermoud A, Salmon JF, Barron A, et al. Surgical management of post-traumatic angle recession glaucoma.Ophthalmology. 1993;100:634-642.