Eteisen bigeminia ja toistuva supraventrikulaarinen takykardia | RegTech
Keskustelu
Pinta-EKG:ssä näkyy kapeakompleksinen takykardia, jonka AV-suhde on 1:1. Diagnostisia mahdollisuuksia ovat (1) eteis-takykardia (AT), (2) atrioventrikulaarisen solmun reentrantti-takykardian epätyypillinen muoto (AVNRT) ja (3) ortodrominen reentrantti-takykardia (ORT), jossa mahdollisesti hyödynnetään para-Hisian AP:tä. AVNRT suljettiin määritelmän mukaan pois, koska tyypillisellä AVNRT:llä on hyvin lyhyt VA.1 Mielenkiintoista oli, että takykardian alkaessa havaittiin vaihtelua CL:ssä. Pinnalla EKG:ssä RR-välin muutokset edelsivät PP-välin muutoksia, mikä vahvistettiin sydänsisäisillä tallenteilla (kuva 1), mikä teki eteisperäisen takykardian epätodennäköiseksi. Tämän perusteella ainoa mahdollinen diagnoosi oli ORT.
Entrainment oikean kammion apexista tehtiin jatkuvan takykardian aikana CL:llä, joka oli 20 ms lyhyempi kuin takykardian CL. Kun tahdistus lopetettiin, V-A-V-vaste havaittiin toistettavasti, mikä sulki pois eteiskammiotakykardian.1 Yksittäinen kammiolisälyönti, joka annettiin takykardian aikana hänen refraktorisuutensa aikaan, aikaisti seuraavaa eteiselektrogrammaa 40 ms:lla, mikä osoitti retrogradista aktivaatiota akkommodaarisen radan yli. Mielenkiintoista on, että takykardian aikana satunnaisesti havaittu oikean ja vasemman kimpun haarakatkos ei pidentänyt VA-aikaa, mikä on johdonmukaista liitännäisreitin septaalisen sijainnin kanssa.2 Lopuksi ennenaikaiset kammiokompleksit, jotka annettiin hänen refraktorisuutensa aikana, keskeyttivät takykardian toistettavasti ilman johtumista eteisiin (kuva 2A), mikä vahvisti diagnoosin, jonka mukaan kyseessä oli ortodrominen reentrinen takykardia, jossa käytettiin piilevää liitännäisreittiä.
A: Takykardian keskeytys yksittäisellä PVC:llä, joka annettiin hänen refraktorisuutensa aikana. Tallenteet kuten kuvassa 1B; lisäksi on esitetty oikean kammion apex (RVA) -tallenne. Oikeassa kammiossa on yksi ennenaikainen kammiolisälyönti hänen refraktorisuutensa aikana, mikä keskeyttää takykardian ilman retrogradista eteisaktiivisuutta HRA-tallenteessa. His 3-4:ssä ja 5-6:ssa näkyy fragmentoitunutta toimintaa, joka on jatkuvassa yhteydessä kammiolaskimiin takykardian aikana. Tämä fragmentaatio häviää takykardian viimeisen kammiolaskennan jälkeen ja ilmaantuu uudelleen seuraavassa sinuslyönnissä. B: Yksittäiset kammiolisälyönnit perusajosyklin pituudella (CL) 600 ms ja ylimääräinen ärsyke 320 ms:n kohdalla. Perusajossa retrogradinen eteisaktivaatio tapahtuu aluksi His 5-6:ssa, jota edeltää fraktioitunut matala-amplitudinen elektrogrammi. Lyhyemmällä kytkentävälillä VA-väli kasvaa äkillisesti, ja eteisen retrogradinen aktivaatiojakso on erilainen. Hänen 3-4:ssä näkyy V-H-A-kuvio, ja fraktioitunut aktiivisuus on kadonnut. C: Takykardian spontaani päättyminen. Jälleen elektrogrammien lopussa havaittu fragmentoitunut aktiivisuus puuttuu takykardian viimeisen kammiovärinän jälkeen.
Endokardiaalinen kartoitus suoritettiin varhaisimman eteisaktivaation tunnistamiseksi. Paikallista kammioelektrogrammaa seuraava matalaamplitudinen jatkuva fraktioitunut potentiaali rekisteröitiin lähellä His-kimppua sinusrytmin ja takykardian aikana, mutta ei eristetyn APB:n jälkeen. Takykardian aikana se edelsi jokaista retrogradista eteisen sähköohjelmaa (kuva 1B). Se havaittiin johdonmukaisesti ennen jokaista APB:tä. Avaintekijä sen osoittamiseksi, että tämä fraktioitunut aktiivisuus johtui AP:stä, oli osoittaa, että sillä ei ollut kiinteää ajallista suhdetta A:han tai V:hen.
APB:t, joilla oli kammioperäinen johtuminen, havaittiin bigeminiana, jos paikallista kammioperäistä sähköohjelmaa His:n kohdalla ei seurannut fraktioitunut potentiaali. Toisaalta, kun APB aloitti takykardian, paikallista kammioelektrogrammaa His-paikalla seurasi johdonmukaisesti fraktioitu potentiaali. Tämä havainto viittaa fraktioidun potentiaalin pakolliseen rooliin APB:n käynnistämässä takykardiassa. Sinusrytmin aikana spontaani ajoittainen esto impulssin johtumisessa eteiseen tapahtui tämän fraktioidun aktiviteetin jälkeen, mikä osoitti, että se ei ollut paikallinen eteiselektrogrammi (kuva 1B). Retrogradista eteiselektrogrammaa ei koskaan havaittu ilman edeltävää fraktiointia, mikä osoittaa, että tämä signaali liittyi eteisiin. Kun annettiin yksittäisiä kammioperäisiä ekstrastimulaatioita, jotka oli kytketty 400 ms:n jaksolla 600 ms:n pituiseen kammioperäiseen tahdistustahdistukseen, havaittiin ei-krementaalista johtumista eteisiin, aikaisintaan His 5-6:n kohdalla, ja sitä edelsi johdonmukaisesti matala-amplitudinen fraktioitunut aktiivisuus. Kuitenkin 360 ms:n kytkentävälillä AP estyi ja johtuminen tapahtui normaalin AV-johtumisjärjestelmän yli, mikä johti VH-välin äkilliseen kasvuun (136:sta 312 ms:iin), jolloin eteiset aktivoituivat takautuvasti AV-solmun yli (kuva 2B). Vastaavasti, kun kammion ennenaikainen lyönti lopetti takykardian etenemättä eteisiin, fraktioitunut aktiivisuus puuttui tyypillisesti (kuva 2A). Nämä havainnot osoittivat, että tämä aktiivisuus liittyi myös kammioon mutta erosi kammioelektrogrammista. Nämä havainnot puoltavat johtopäätöstä, että fraktioitunut potentiaali oli todellakin AP-potentiaalin tallennus.
Vakauden ja turvallisuuden lisäämiseksi ablaation aikana lähestyimme rataa vasemmanpuoleisesta subclavia-venusliitännästä. 3 Aikaisimmat retrogradiset A:t ja ratapotentiaali sijaitsivat anteroseptikaalisesti trikuspidaalirenkaan (tricuspid annulus communis tricuspidalis) kammion puolella. Radiotaajuusablaatio 25 W:n teholla 3 minuutin ajan johti AP-potentiaalin häviämiseen muutamassa sekunnissa. Seurauksena oli jatkuva sinusrytmi ilman eteisen kaikuääniä. Eteiskammiotahdistus ei kyennyt aiheuttamaan takykardiaa.