Vatsaontelon osasto-oireyhtymä

Vatsaontelon ”normaali” barometrinen ympäristö ja sen säätely on ollut pitkään kiinnostuksen kohteena. Hammermilkin katsotaan antaneen ensimmäisen lopullisen lausunnon normaalista IAP:stä. Vuonna 1858 hän päätteli, että normaali vatsaontelon sisäinen ympäristö on tyhjiö, ja uskoi, että sen sisällön viskeraalipintoja vastustaa ”horror vacui”. Braune kuvasi IAP:n mittaamisen vuonna 1865; hän yritti mitata positiivista IAP:tä käyttämällä rektaalista bougia. Hän havaitsi, että vatsan sisäiset paineet vaihtelivat asennon (alin vaakasuora ja korkein pystysuora) ja vatsan lihaksiston supistumisen mukaan. Hänen tutkimuksiaan kritisoitiin, koska mittaukset perustuivat barometrisiin olosuhteisiin onttojen sisäelinten sisällä. Odebrecht testasi vuonna 1875 virtsarakon sisäisiä paineita ja vahvisti Braunen havainnot. Useat tutkijat ovat sittemmin vahvistaneet, että vatsaontelon normaali paineympäristö on atmosfäärinen tai subatmosfäärinen ja että se vaihtelee käänteisesti rintakehän sisäisen paineen kanssa normaalin spontaanin ventilaation aikana.

Vatsaontelonsisäisen paineen mittaaminen

Vatsaontelonsisäisen paineen nykyaikainen mittaaminen laboratorion ulkopuolella tapahtuu monin eri tavoin. Näihin kuuluu IAP:n suora mittaus vatsakalvon sisäisen katetrin avulla, kuten laparoskopian yhteydessä tehdään. IAP:n mittaaminen vuodeosastolla on toteutettu siirtämällä paineita reisilaskimoon, peräsuoleen, mahalaukkuun ja virtsarakkoon kiinnitetyistä katetreista. Näistä menetelmistä virtsarakon ja mahalaukun paineiden mittaaminen ovat yleisimmät kliiniset sovellukset. Kron ja muut raportoivat vuonna 1984 menetelmästä, jolla IAP:tä voidaan mitata vuodeosastolla paikallaan pysyvän Foley-katetrin avulla Steriili suolaliuos (50-100 cm3 ) ruiskutetaan tyhjään virtsarakkoon paikallaan pysyvän Foley-katetrin kautta. Virtsan tyhjennyspussin steriili letku puristetaan ristiin hieman distaalisesti viljelmän aspiraatioportista. Tyhjennyspussin letkun pää liitetään Foley-katetriin. Puristin vapautetaan juuri sen verran, että puristimen läheisyydessä oleva letku pääsee virtaamaan nestettä virtsarakosta, ja kiinnitetään sitten uudelleen. Tämän jälkeen käytetään 16 mm:n neulaa manometrin tai paineanturin Y-kytkentään tyhjennyspussin letkun kulttuurin imuaukon kautta. Lopuksi nollapisteenä käytetään häpyluun yläosaa potilaan ollessa selinmakuulla (kuva 1).

Vaihtoehtoinen vuodeosastotekniikka on kuvattu, jossa mahansisäiset painemittaukset tehdään sisälle asennettavasta nenämahaletkusta. Tämä menetelmä on validoitu ja sen on todettu vaihtelevan 2,5 cmH2O:n sisällä virtsarakon paineista. Näistä tekniikoista virtsarakon paineen mittaaminen näyttää saavuttaneen laajimman kliinisen hyväksynnän ja soveltamisen.

Käsitteitä intraabdominaalinen hypertensio (IAH) ja ACS on joskus käytetty vaihdellen. On tärkeää tunnistaa näiden kokonaisuuksien välinen ero. IAH on olemassa, kun IAP ylittää mitatun numeerisen parametrin. Tämä parametri on yleensä asetettu 20-25 mmHg:n välille. ACS:stä on kyse, kun IAH:hen liittyy elinten toimintahäiriöitä, ja nämä patofysiologiset muutokset palautuvat vatsan dekompressiossa.

IAH:n haitalliset fysiologiset vaikutukset vaikuttavat useisiin elinjärjestelmiin. Näitä ovat keuhko-, sydän- ja verenkiertoelimistö, munuaiset, splankeeminen, tuki- ja liikuntaelimistö/integrumenttijärjestelmä (vatsan seinämä) ja keskushermosto .

Pulmonaalinen toimintahäiriö

Nousseella IAP:llä on suora vaikutus keuhkojen toimintaan. Keuhkojen komplianssi kärsii, minkä seurauksena keuhkojen kokonaiskapasiteetti, toiminnallinen jäännöskapasiteetti ja jäännöstilavuus vähenevät asteittain . Tämä ilmenee kliinisesti kohonneena hemidiafragmana rintakehän röntgenkuvassa. Nämä muutokset on osoitettu, kun IAP on yli 15 mmHg . Hypoventilaatiosta johtuva hengitysvajaus on seurausta IAP:n asteittaisesta kohoamisesta. Keuhkojen verisuoniresistanssi kasvaa alentuneen alveolaarisen happijännityksen ja kohonneen rintakehän sisäisen paineen seurauksena. Lopulta keuhkoelinten toimintahäiriö ilmenee hypoksia, hyperkapnia ja ventilaatiopaineen nousu. Vatsaontelon dekompressio johtaa hengitysvajauksen lähes välittömään korjaantumiseen.

Kardiovaskulaarinen toimintahäiriö

Nouseva IAP korreloi johdonmukaisesti sydämen minuuttitilavuuden vähenemisen kanssa. Tämä on osoitettu IAP:n ollessa yli 20 mmHg . Sydämen ulostulon väheneminen on seurausta sydämen laskimopaluun vähenemisestä, joka johtuu suora puristuksesta alempaan laskimolaskimoon ja porttilaskimoon. Kohonnut rintakehänsisäinen paine johtaa myös laskimonsisäisen ja -ylimpärisen laskimon virtauksen vähenemiseen. Maksimaalinen vastus laskimoverenkierron verenkierrolle esiintyy palleakammioläpän kohdalla. Tämä liittyy vatsaontelon ja rintaontelon väliseen äkilliseen painegradienttiin. Kohonnut rintakehän sisäinen paine aiheuttaa sydämen puristumista ja loppudiastolisen tilavuuden pienenemistä. Systeemisen verisuoniresistanssin nousu johtuu valtimoiden vasokonstriktion ja kohonneen IAP:n yhteisvaikutuksesta. Nämä häiriöt johtavat pienentyneeseen aivohalvaustilavuuteen, jota sykkeen ja supistuvuuden lisääntyminen kompensoi vain osittain. Starlingin käyrä siirtyy siten alaspäin ja oikealle, ja sydämen minuuttitilavuus vähitellen laskee IAP:n kasvaessa. Näitä häiriöitä pahentaa samanaikainen hypovolemia .

Vatsaontelon sisäisistä voimista johtuvat kohonneet intrapleuraalipaineet aiheuttavat kohonneita mitattuja hemodynaamisia parametreja, kuten keskuslaskimopaine ja keuhkovaltimon kiilapaine (PAWP). Merkittäviä hemodynaamisia muutoksia on osoitettu, kun IAP on yli 20 mmHg . Eläinmalleissa on osoitettu, että noin 20 prosenttia IAP:stä siirtyy rintaonteloon hemidiafragmojen pullistumisesta ylöspäin. Loppudiastolisen täyttöpaineen tarkkaa ennustamista yhtälöillä, joissa PAWP:stä vähennetään pleurapainekomponentti, ei ole kuitenkaan osoitettu johdonmukaisesti luotettavaksi. Viimeaikaiset tekniset edistysaskeleet ovat mahdollistaneet oikean kammion loppudiastolisen tilavuuden mittaamisen nopealla termistorivirtauksen ohjaamalla keuhkovaltimokatetrilla. Tämä tekniikka on osoittautunut tarkemmaksi vasemman kammion loppudiastolisen tilavuuden ja sydänindeksin ennustajaksi kuin PAWP-mittaukset . Kohonneen IAP:n aiheuttama kardiovaskulaarinen ympäristö voidaan erottaa luotettavammin tukeutumalla hemodynaamisissa mittauksissa tähän menetelmään.

Munuaisten toimintahäiriö

IAP:n asteittainen kohoaminen liittyy mitattujen munuaisten plasmavirtauksen ja glomerulussuodatusnopeuden lisääntyvään vähenemiseen. Tämä johtaa virtsanerityksen vähenemiseen, joka alkaa oliguriasta IAP:n ollessa 15-20 mmHg ja etenee anuriaksi IAP:n ollessa yli 30 mmHg . Mekanismi, jolla kohonnut IAP heikentää munuaistoimintaa, on monitekijäinen. Varhaiset tutkimukset viittasivat kohonneeseen munuaisten laskimopaineeseen keinona, joka riittää selittämään IAH:hen liittyvän munuaisten vajaatoiminnan. Myöhemmät tutkijat kritisoivat näitä tutkimuksia siitä, että niissä ei pystytty osoittamaan suoran virtsanjohdinpaineen vaikutusta munuaisten toimintahäiriöön. Myöhemmät tutkimukset osoittivat, että munuaisten toimintahäiriöissä ei ollut merkittävää eroa, kun potilaiden alaryhmässä käytettiin virtsanjohdinstenttejä.

IAH:iin liittyvä haitallinen munuaisten fysiologia on prereenaalista ja renaalista. Prerenaaliset häiriöt johtuvat muuttuneesta kardiovaskulaarisesta toiminnasta ja sydämen ulostulon vähenemisestä munuaisperfuusion heikentyessä. Sydämen pienentynyt sydämen minuuttitilavuus ei ole yksin vastuussa kohonneeseen IAP:hen liittyvästä munuaisten vajaatoiminnasta, koska sydänindeksien korjaaminen ei täysin kumoa munuaisten toiminnan heikkenemistä. Munuaisten parenkyymin kokoonpuristuminen aiheuttaa muutoksia munuaisten verenkierrossa, jotka ovat seurausta kohonneesta munuaisten verisuoniresistanssista. Tämä johtuu munuaisten valtimoiden ja laskimoiden puristumisesta. Resistanssimuutoksia on mitattu IAP:n asteittaisen kohoamisen yhteydessä. Munuaisten verisuoniresistanssi vaihtelee 500 %:sta tai suuremmasta 20 mmHg:n paineessa 1500 %:iin tai suuremmasta 40 mmHg:n paineessa, ja se on moninkertaisesti suurempi kuin samanaikaisesti mitattu systeeminen verisuoniresistanssi.

Prerenaalisten ja munuaisten toiminnan häiriöiden yhteisvaikutus johtaa munuaisten plasmavirtauksen asteittaiseen pienenemiseen ja glomerulusfiltraatioon. Tämä johtaa verenkierrossa olevien reniinin, antidiureettisen hormonin ja aldosteronin kohonneisiin pitoisuuksiin, jotka edelleen nostavat munuaisten ja systeemistä verisuoniresistanssia. Tuloksena on atsotemia, johon liittyy munuaisten vajaatoiminta ja munuaisten vajaatoiminta, joka on vain osittain korjattavissa parantamalla sydämen minuuttitilavuutta.

Portosysteeminen viskeraalinen toimintahäiriö

IAH:n aiheuttamat plankeettiset verenkierron poikkeavuudet eivät rajoitu munuaisiin. Myös maksan ja suoliston heikentynyt perfuusio on osoitettu IAP:n kohoamisen yhteydessä. Mesenteriaalisen verenkierron vakava progressiivinen väheneminen on osoitettu IAP:n asteittaisen nousun yhteydessä noin 70 prosentista lähtötasosta 20 mmHg:n paineessa 30 prosenttiin 40 mmHg:n paineessa. Suoliston limakalvojen perfuusio on laser-virtausanturilla mitattuna heikentynyt, kun IAP on yli 10 mmHg, ja virtauksen asteittainen väheneminen vastaa lisääntyneitä mitattuja poikkeavuuksia mesenteriaalisessa perfuusiossa. Metaboliset muutokset, jotka johtuvat heikentyneestä suolen limakalvojen perfuusiosta, on osoitettu tonometriamittauksilla, jotka osoittavat limakalvosolujen asidoosin pahenevan IAH:n kasvaessa. Vastaavasti mitattuja poikkeavuuksia suoliston hapensaannissa on osoitettu IAH:n noustessa yli 15 mmHg:n. Suoliston kudosten hapetus heikkenee ilman, että ihonalaisen kudoksen hapetus heikkenee vastaavasti, mikä osoittaa IAP:n selektiivisen vaikutuksen elinten perfuusioon . Ei ole yllättävää, että mesenteriaalisen virtauksen vähenemisen on osoitettu pahenevan huomattavasti hemorragisen sokin jälkeisen elvytyksen yhteydessä.

Suoliston heikentyneen perfuusion on todettu liittyvän suoliston normaalin fysiologisen limakalvon estotoiminnan poikkeavuuksiin, mikä johtaa bakteerien translokaation sallivaan vaikutukseen. Tämä voi osaltaan vaikuttaa myöhempiin septisiin komplikaatioihin, jotka liittyvät elinten toimintahäiriöihin ja vajaatoimintaan .

IAP:n haitallisia vaikutuksia maksan valtimo-, portaali- ja mikroverenkierron verenkiertoon on myös osoitettu yli 20 mmHg:n paineilla. Näiden verisuonten kautta tapahtuva perfuusio vähenee asteittain IAP:n kasvaessa, vaikka sydämen minuuttitilavuus ja systeeminen verenpaine pysyvät normaalilla tasolla. Splanksinen verisuoniresistanssi on merkittävä tekijä maksan valtimo- ja porttilaskimoverenkierron säätelyssä. Kohonneesta IAP:stä voi tulla päätekijä, joka määrittää mesenteriaalisen verisuoniresistanssin ja lopulta vatsaelinten perfuusion . Nämä poikkeavuudet voimistuvat hypovolemian ja verenvuodon yhteydessä, ja ne ovat vain osittain korjattavissa fysiologisilla ja elvytyksellisillä sydämen ulostulon parannuksilla.

Vaikka se ei teknisesti ole itse vatsaontelon osa, IAP:n kohoaminen vaikuttaa haitallisesti myös vatsan seinämään. IAP:n progressiivisen nousun yhteydessä on todettu merkittäviä poikkeavuuksia suoran lihaksen verenkierrossa. Nämä perfuusiopoikkeavuudet ovat suunnilleen samansuuruisia kuin muutokset vatsan viskeraalisessa perfuusiossa IAP:n asteittaisen nousun yhteydessä. Kliinisesti tämä häiriö ilmenee komplikaatioina vatsaontelon haavan paranemisessa, mukaan lukien faskian irtoaminen ja leikkausalueen infektio.

Keskushermoston toimintahäiriö

Kallonsisäisen paineen (ICP) kohoaminen on osoitettu sekä eläin- että ihmismalleissa kohonneen IAP:n yhteydessä. Näiden painehäiriöiden on osoitettu olevan riippumattomia kardiopulmonaalisesta toiminnasta, ja ne näyttävät liittyvän ensisijaisesti keskuslaskimo- ja keuhkopussin paineen nousuun. IAH:hen liittyvän kohonneen ICP:n tarkkaa mekanismia ei ole vielä lopullisesti selvitetty, mutta se näyttää johtuvan kallon laskimoiden ulosvirtauksen heikkenemisestä. Kohonneen IAP:n on osoitettu esiintyvän samanaikaisesti lihavuuden ja lisääntyneen vatsan ympärysmitan kanssa. Tätä ehdotetaan IAH:n krooniseksi muodoksi, ja sitä on pidetty hyvänlaatuisen ICP:n mekanismina, johon viitataan myös nimellä pseudotumor cerebri. Vatsan dekompression ja painonpudotuksen bariatrisen leikkauksen avulla on osoitettu kumoavan IAH:hen liittyvän hyvänlaatuisen ICP:n .