5 Anticorps antiplaquettes humains inhibiteurs et activateurs

Les plaquettes sont essentielles pour le maintien de l’hémostase et, d’autre part, jouent un rôle central dans la formation d’un thrombus. Il est clair qu’une activité plaquettaire réduite entraînera une tendance aux saignements, tandis que la stimulation des plaquettes peut conduire à une thrombose.

Les anticorps antiplaquettes humains peuvent non seulement entraîner une thrombocytopénie, mais on a également constaté qu’ils inhibent ou activent les plaquettes. L’inhibition par les anticorps de la fonction de différents récepteurs sur les plaquettes, tels que les récepteurs du collagène, la glycoprotéine (GP) Ib/IX (syndrome de Bernard-Soulier acquis) ou le complexe GPIIb/IIIa (thrombasthénie de Glanzmann acquise), entraîne un trouble hémorragique très similaire à la situation où les récepteurs respectifs sont absents.

D’autre part, des rapports ont décrit un certain nombre d’anticorps qui activent les plaquettes. Le mécanisme par lequel ils le font varie et peut impliquer une interaction avec le récepteur Fc présent sur les plaquettes, l’activation du système du complément ou l’activation directe par la liaison à un antigène transmetteur de signal.

Bien que la présence de tels anticorps soit censée aggraver les problèmes dus à la thrombopénie immunitaire fréquemment présente, le traitement de ces patients repose essentiellement sur un traitement immunosuppresseur classique. En cas d’anticorps activateurs, des mesures antithrombotiques, telles que des anticoagulants ou des agents antiplaquettaires, peuvent être envisagées.