Approche clinique du glaucome par récession de l’angle

Collins a fourni la première description pathologique de la récession de l’angle résultant d’un traumatisme contondant.1 En 1962, Wolff et Zimmerman ont astucieusement relié l’entité pathologique de la récession de l’angle au phénomène clinique du glaucome chronique unilatéral consécutif à un traumatisme2.

Les médecins doivent envisager le développement possible d’un glaucome après tout traumatisme oculaire, qui peut endommager le réseau trabéculaire et/ou d’autres structures oculaires liées à l’écoulement aqueux. L’élévation transitoire ou prolongée de la PIO qui en résulte peut entraîner une neuropathie optique glaucomateuse. Les ophtalmologistes doivent également être conscients que le traitement de la lésion oculaire, comme l’utilisation de stéroïdes, peut compliquer davantage la gestion de la PIO élevée.

Les traumatismes oculaires peuvent être classés comme contondants ou pénétrants. Cet article se concentre sur la première catégorie, à savoir le glaucome à récession angulaire (ARG). Il peut être subdivisé en deux stades de lésions : l’apparition précoce et l’apparition tardive. Dans les cas de glaucome à récession angulaire précoce, un examen clinique peut révéler un iritis avec ou sans hyphéma. Des indices tels qu’un hyphéma avec ou sans fente d’iridodialyse et/ou de cyclodialyse doivent alerter les médecins que le trabéculum a été endommagé. L’apparition tardive de la récession de l’angle provoquera une élévation permanente de la PIO des mois ou des années après la blessure initiale par objet contondant.

EPIDEMIOLOGIE

La prévalence à vie des traumatismes oculaires est estimée à 19,8 %, avec une incidence à 5 ans de 1,6 %.3 Environ 2,4 millions de blessures oculaires se produisent chaque année aux États-Unis.4 Une étude a rapporté un risque de 19 % de développer un glaucome après une contusion à globe fermé, un taux environ six fois plus élevé qu’après une blessure pénétrante.5 Alors qu’un patient qui subit une blessure pénétrante cherchera immédiatement à obtenir des soins médicaux, celui qui souffre d’une blessure contondante attendra ou ne cherchera pas à obtenir des soins médicaux. Ce dernier groupe peut donc ne pas être correctement informé de sa blessure et de son pronostic.

Parmi les patients qui subissent une récession traumatique de l’angle, 5 à 20 % développeront une neuropathie optique glaucomateuse.6 Une récession plus importante de l’angle (180º ou plus) peut être prédictive d’une incidence plus élevée de développement d’un glaucome.7 Il est intéressant de noter que jusqu’à 50% des patients dont la récession de l’angle évolue vers une neuropathie optique glaucomateuse développeront un glaucome dans l’autre œil non blessé.8 Ces observations suggèrent que certains patients sont prédisposés à développer la maladie et que le traumatisme initie une cascade d’événements menant à la neuropathie optique glaucomateuse.

MÉCANISME ET PATHOPHYSIOLOGIE DES BLESSURES

Une force contondante indente la face antérieure du globe et transmet rapidement une énergie massive à travers les structures internes de l’œil. Les structures qui ne peuvent pas résister à cette énergie seront endommagées, produisant divers types de blessures.9

Le glaucome secondaire à angle ouvert associé à une récession de l’angle représente la forme la plus subtile mais la plus dévastatrice de glaucome traumatique. La récession de l’angle en elle-même n’est pas nécessairement responsable des dommages causés aux structures d’écoulement, mais elle est un précurseur de l’endommagement microscopique du trabéculum. Le mécanisme de l’élévation de la PIO dans l’ARG semble être une diminution de la filtration aqueuse. Comme l’a suggéré Herschler10, la déchirure du muscle du corps ciliaire est un marqueur de lésion importante, et le glaucome est lié à la cicatrisation du réseau trabéculaire. La capacité d’écoulement, mesurée par tonographie, est réduite et est en corrélation avec le degré de récession de l’angle et le glaucome.11

Pathologiquement, la récession de l’angle de la chambre antérieure apparaît comme une séparation entre les fibres longitudinales et circulaires du muscle du corps ciliaire.2 Histologiquement, la racine de l’iris est rétrodéplacée, et il y a une déchirure entre les fibres longitudinales et circulaires. Le muscle longitudinal reste attaché à l’éperon scléral (figure 1).

Approche et traitement clinique

Les patients qui subissent un traumatisme contondant à l’œil nécessiteront un examen approfondi à la lampe à fente et une caractérisation minutieuse et détaillée des structures de l’angle viagonioscopique. Dans un premier temps, la gonioscopie peut être impossible en raison d’une iritis ou d’une douleur. Cet examen peut être retardé jusqu’à ce que le patient puisse coopérer. Des indices cliniques tels que l’hyphéma, l’iridodialyse de la racine de l’iris, et/ou la cyclodialyse guideront le clinicien à poursuivre la gonioscopie plus tôt que plus tard pour confirmer la récession de l’angle.

Un examen gonioscopique révèle un approfondissement de l’angle dans lequel la face exposée du corps ciliaire semble être plus large que d’habitude et la racine de l’iris semble être déplacée postérieurement. Dans l’exemple présenté à la figure 2, l’élargissement exagéré de la face du corps ciliaire est visible après une blessure contondante.

Le traitement initial de l’ARG est médical. Les médicaments habituellement utilisés pour traiter le glaucome à angle ouvert sont parfois efficaces ; les suppresseurs de l’humeur aqueuse tels que les α-agonistes, les inhibiteurs topiques de l’anhydrase carbonique ou les β-bloquants sont des options possibles.Bien sûr, l’utilisation judicieuse d’une stéroïdothérapie avec une diminution rapide est nécessaire pour traiter l’iritis concomitante de la blessure contondante. La trabéculoplastie au laser est relativement inefficace et doit être évitée. Mermoud et al ont comparé la trabéculectomie standard, la trabéculectomie avec des antimétabolites et l’implantation d’un dispositif Molteno (IOP Ophthalmics) dans les yeux de patients présentant un ARG non contrôlé12. La trabéculectomie avec antimétabolites était la plus efficace pour contrôler la PIO avec le moins de médicaments antiglaucomateux postopératoires,mais le taux d’infection liée à la paupière était également le plus élevé dans ce groupe d’étude.

CONCLUSION

La neuropathie optique glaucomateuse peut être une conséquence dévastatrice d’une blessure contondante à récession angulaire. Un diagnostic précoce et une intervention agressive pour abaisser la PIO sont de la plus haute importance. Une fois que les séquelles du traumatisme (par exemple, l’hyphéma) se résorbent, un conseil approprié est l’étape cruciale suivante. Les médecins doivent éduquer les patients sur leur blessure afin qu’ils comprennent leur risque de développer un glaucome au cours de leur vie. Une surveillance attentive et à vie de leur PIO et des examens de leurs nerfs optiques sont recommandés pour les patients qui présentent une récession de l’angle, car le glaucome est généralement une maladie asymptomatique.

Quang H. Nguyen, MD, est le chef associé de la division d’ophtalmologie et le directeur du service de glaucome de la Scripps Clinic à LaJolla, en Californie. Il n’a reconnu aucun intérêt financier dans le produit ou la société mentionnés ici. Le Dr Nguyen peut être joint au (858) 554-9101;[email protected].

1. Collins ET. Sur l’examen pathologique de trois yeux perdus suite à une commotion cérébrale. Trans Ophthalmol Soc UK.1892;12:180-183.
2. Wolff SM, Zimmerman LE. Glaucome secondaire chronique : associé au rétro-déplacement de la racine de l’iris et au creusement de l’angle de la chambre antérieure secondaire à une contusion. Am J Ophthalmol. 1962 ; 54:547-550.
3. Wong T, Klein B, Klein R. The prevalence and 5-year incidence of ocular trauma-The Beaver Dam Eye Study.Ophthalmology. 2000;107:2196-2202.
4. Feist RM, Farber MD. Épidémiologie des traumatismes oculaires (éditorial). Arch Ophthalmol. 1989:107:503-504.
5. De Leon-Ortego JE, Girkin C. Ocular trauma-related glaucoma. Ophthalmol Clin N Am. 2002;15:215-223.
6. Salmon JF, Mermoud A, Ivey A, et al. The detection of post-traumatic angle recession by gonioscopy in apopulation-based glaucoma survey. Ophthalmology. 1994;101:1844-1850.
7. Alper M. Contusion angle deformity and glaucoma. Arch Ophthalmol. 1963;69:77-89.
8. Tesluk GC, Spaeth GL. La survenue d’un glaucome primaire à angle ouvert dans l’œil complémentaire de patients présentant un glaucome unilatéral par clivage de l’angle. Ophthalmology. 1985;92:904-911.
9. Campell D. Traumatic glaucoma. Dans : Shingleton B, Hersh P, Kenyon K, eds. Eye Trauma. St. Louis : Mosby YearBook ; 1991:117-125.
10. Herschler J. Les dommages trabéculaires dus à une blessure contondante du segment antérieur et sa relation avec le glaucome traumatique.Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1977;83:239-243.
11. Tonjum AM. Pression intraoculaire et facilité d’écoulement tardive après une contusion oculaire. Acta Ophthalmol.1968;46:886-889.
12. Mermoud A, Salmon JF, Barron A, et al. Surgical management of post-traumatic angle recession glaucoma.Ophthalmology. 1993;100:634-642.