Artériosténose cérébrale associée à un taux élevé d’immunoglobuline E sérique chez de jeunes adultes sans facteurs de risque d’accident vasculaire cérébral ischémique : une manifestation possible d’une vascularite cérébrale ?

Nous rapportons une série de jeunes adultes présentant une artériosténose cérébrale symptomatique caractérisée par un taux élevé d’immunoglobuline (Ig) E sérique. Tous les patients ne présentaient aucun facteur de risque défini de maladies vasculaires cérébrales. Les données cliniques de 26 jeunes adultes (âgés de 18 à 50 ans) présentant un accident vasculaire cérébral ischémique, caractérisé uniquement par des taux sériques élevés d’IgE et sans facteurs de risque de maladie vasculaire cérébrale, ont été examinées rétrospectivement. L’artériosténose a été relevée et suivie par angiographie par soustraction numérique (DSA), et le taux de sténose a été estimé en utilisant la technique de la maladie intracrânienne symptomatique warfarin-aspirine. Tous les patients ont été traités par corticostéroïdes selon la stratégie commune pour la vasculite. Il n’y a pas eu de récidive d’AVC au cours du suivi. Le degré moyen de sténose avant et après traitement était de 69,3±29,8 % et 47,9±45,1 %, respectivement. La différence de taux de sténose entre l’évaluation initiale et l’évaluation de suivi DSA était significative à l’aide d’un test d’échantillons appariés (21,31±26,88, intervalle de confiance à 95 % 13,58-29,03, t=5,55, p<0,001). L’analyse de survie Kaplan-Meier a révélé que le taux cumulatif de lésions améliorées à 13 mois était de 40,3±8,7%. Ce taux est resté le même à 18 mois. Le délai moyen d’amélioration des lésions était de 12,58 ± 0,96 mois (IC 95 % : 10,70-14,46) et le délai médian de 13±3,88 mois (IC 95 % : 5,39-20,61). A notre connaissance, l’artériosténose cérébrale avec seulement des taux sériques élevés d’IgE n’a pas été rapportée. Nos données ont montré que le traitement par corticostéroïdes permet d’obtenir une amélioration clinique et artérielle. Cela suggère que l’artériosténose cérébrale observée dans notre étude pourrait être causée par un type spécifique d’inflammation des vaisseaux.