Axonème
Croissance de l’axonème
L’axonème se développe à partir d’une des paires de centrioles qui se trouvent initialement près de la région de Golgi de la spermatide ronde. La croissance de l’axonème commence dans la spermatide ronde avant que la réorganisation cytoplasmique ne mette l’acrosome en contact avec la membrane cellulaire de la spermatide. L’axonème naissant, grâce à la réorganisation cytoplasmique qui a lieu au pôle du spermatozoïde, se loge au pôle opposé du noyau à l’acrosome par une « articulation » complexe. Cette structure est appelée la pièce de liaison et ressemble à un cône creux dont la base s’articule avec le pôle caudal du noyau. Les côtés du cône sont constitués de neuf colonnes à stries croisées en continuité avec les neuf ODF, éléments cytosquelettiques de la queue. Au cœur du col, le reste du centriole distal ancre la queue à la tête du spermatozoïde et donne également naissance au filament axial, ou axonème, de la queue (arrangement 9 + 2 de microtubules). Le centriole proximal compagnon, qui reste intact, est également logé dans le cône, et son axe se trouve à 90 degrés par rapport à l’axonème (voir figures 136-10 et 136-11).
L’axonème central comprenant deux microtubules simples centraux et neuf microtubules doubles périphériques est conservé dans les cils et les flagelles, des algues à l’homme. Les gènes codant pour les composants clés essentiels à la motilité ont été définis, et les mutations de ces gènes constituent une base génétique sans équivoque de l’infertilité et du dysfonctionnement respiratoire connu sous le nom de dyskinésie ciliaire161,164. D’autres pourraient expliquer une cause importante, mineure mais significative, de l’infertilité masculine165.
Certains gènes et leurs protéines codées qui composent le col, les ODF et le FS ont été identifiés.166,167-169 La fonction précise des ODF n’est pas claire, mais leurs propriétés élastiques et leur résistance à la traction peuvent être des composantes intégrales de la motilité flagellaire normale. L’expression des gènes codant pour certaines de ces protéines se produit dans les spermatides rondes précoces et atteint des niveaux maximaux pendant la phase acrosomique. Certaines protéines ODF semblent être stockées dans des corps granulés dans le cytoplasme des spermatides avant leur assemblage dans une direction proximale à distale le long de l’axonème.166,167 Dans la spermatogenèse humaine, ces protéines semblent se lier à une structure microtubulaire qui forme un modèle pour le composant en forme de côte de la pièce principale.135 Des études d’immunomarquage avec des anticorps anti-ODF-27 et anti-ODF-84 ont montré une localisation au col de la queue, confirmant ainsi que les colonnes segmentaires et la plaque basale contiennent des protéines de type cytosquelette similaires à celles du flagelle.167,168
Les composants primaires sont les protéines d’ancrage A-kinase 3 et 4, et des études récentes relient les protéines spermatiques ROPN1 et ROPN1L au développement et à la fonction des fibres denses externes. Les souris déficientes pour ces deux gènes présentaient des spermatozoïdes immuables ainsi qu’un amincissement et un déchiquetage de la pièce principale170
L’immunocytochimie a montré que les protéines FS sont assemblées dans une direction distale à proximale le long de l’axonème, pour finalement rencontrer et chevaucher l’assemblage des ODF dans le compartiment cytoplasmique périaxonémal166. Contrairement à l’association des ODF au sein des corps granulaires cytoplasmiques, les protéines FS sont distribuées de manière aléatoire dans le cytoplasme de la spermatide caudale et sont ensuite directement ciblées le long de l’axoneme vers leur site d’assemblage.
L’axoneme se développe à partir de l’une des paires de centrioles qui se trouvent initialement près de la région de Golgi de la spermatide ronde. La croissance de l’axonème commence dans la spermatide ronde avant que la réorganisation cytoplasmique ne mette le centriole en contact avec le noyau ou la membrane cellulaire de la spermatide. Cela semble contraster avec le développement des cils primaires qui commencent la croissance flagellaire après s’être arrimés à la membrane cellulaire171. D’autres études sont nécessaires pour documenter le détail du développement de l’axonème du spermatozoïde. L’axonème naissant, grâce à la réorganisation cytoplasmique en cours, se loge au pôle opposé du noyau à l’acrosome par une » articulation » complexe, la pièce de liaison décrite précédemment (voir figure 136-8).
Le développement de l’axonème se poursuit parallèlement à l’élongation et à la condensation de la tête du spermatozoïde et on pense qu’il implique un processus appelé transport intraflagellaire (IFT).172 Encore une fois, bien qu’il soit mieux exploré dans les cils primaires, les souris portant des mutations dans les gènes IFT centraux sont souvent/ habituellement infertiles, ce qui suggère une conservation de la fonction173.
S’étendant à partir du cou, se trouve la pièce médiane (∼5 μm de long dans le sperme humain), qui est composée de l’axonème encerclé par neuf ODF et enfin de la gaine mitochondriale. Certaines protéines ODF semblent être stockées dans des corps granulés dans le cytoplasme des spermatides avant leur assemblage dans une direction proximale à distale le long de l’axonème166,167. Des études d’immunomarquage avec des anticorps ODF-27 et ODF-84 ont montré une localisation au col de la queue, confirmant ainsi que les colonnes segmentaires et la plaque basale contiennent des protéines de type cytosquelette similaires à celles du flagelle167,168. La pièce médiane se termine par l’annulus, qui est une structure annulaire contenant des septines qui agit comme une barrière à la diffusion des protéines.174 Des défauts dans la formation ou le positionnement de l’annulus ont été associés à l’infertilité chez l’homme et la souris.175,176
Distale à la pièce médiane se trouve la pièce principale (∼45 μm de long dans le sperme humain) (voir les figures 136-10 et 136-11). Dans cette région, à l’extérieur de chaque doublet de microtubules de l’axonème, on trouve un ODFs modifié. Cependant, les ODF-3 et ODF-8 sont remplacés par les colonnes longitudinales de la FS. Ces colonnes sont à leur tour reliées par des nervures transversales de la pièce principale. Collectivement, l’ODF et le FS s’effilent sur toute la longueur de la queue du spermatozoïde et se terminent à la jonction avec la pièce d’extrémité. La fonction de l’ODF et de la gaine fibreuse reste à définir avec précision ; cependant, au minimum, elles fournissent une rigidité structurelle au mouvement de la queue du spermatozoïde et une protection contre les forces de cisaillement,177 et dans le cas de la gaine fibreuse, comme une plate-forme alternative pour la production d’ATP pour la fonction de l’axoneme.178 L’absence des protéines glycolytiques spécifiques de la FS, au moins chez la souris, entraîne une stérilité caractérisée par l’asthénozoospermie.179,180 De nombreuses études ont montré que la dépendance des spermatozoïdes vis-à-vis de l’ATP généré par la glycolyse dans la gaine fibreuse et la phosphorylation oxydative par les mitochondries varie considérablement d’une espèce à l’autre181. Il est intéressant de noter que l’ODF, comme l’axoneme, se développe dans une direction proximale à distale, alors que le FS se développe de l’extrémité de la queue du spermatozoïde en croissance vers la pièce de connexion,166 ce qui suggère qu’au moins des mécanismes de transport de protéines sont impliqués dans la formation de la queue du spermatozoïde.
En plus de son rôle dans la formation de la tête du spermatozoïde, la manchette est de plus en plus impliquée comme une autoroute de transport pour les protéines impliquées dans le développement de la queue du spermatozoïde. Ce processus a été appelé transport intramanchette,151,182 et les défauts de ce processus, comme en témoigne la formation défectueuse des microtubules de la manchette, ont tendance à entraîner un développement anormal de la queue des spermatozoïdes.151,183
Le cytoplasme des spermatides en cours de maturation contient de nombreux organites largement non caractérisés.136 Le corps chromatoïde s’est toutefois récemment imposé comme un déterminant majeur de la fertilité masculine. Le corps chromatoïde est un type de nuage qui apparaît dans les spermatides sous la forme d’un granule périnucléaire unique, lobulé, qui migre pour donner naissance à plusieurs corps granulaires autour de la pièce de connexion et qui finit également par former un anneau autour de la queue du spermatozoïde en développement, juste distalement par rapport à l’anneau.184 Les données confirment l’opinion selon laquelle le corps chromatoïde est impliqué dans le stockage et le traitement des microARN transcrits à partir du génome haploïde185 et, par l’intermédiaire de la protéine motrice kinésine KIF17b, est mobile et impliqué dans le métabolisme des ARN. Tout aussi important, le corps chromatoïde, ainsi que les autres types de nuage dans les cellules germinales, s’est avéré être un site majeur pour le traitement des petits ARN, y compris les miRNA et les piRNA.186-188
Vers la fin de la spermiogenèse, les spermatides subissent le processus de spermiation et finalement le désengagement de la cellule de Sertoli de soutien. Il s’agit d’un processus complexe et multi-étapes qui se déroule sur une période de plusieurs jours (par exemple, ∼82 heures chez le rat).189 La spermiation commence chez le rat et la souris au début du stade VII du cycle séminifère et au stade II chez l’homme, moment où les spermatides allongées sont alignées le long de la lumière du tubule séminifère. Les périodes critiques de la spermiation sont (1) le retrait de la spécialisation ectoplasmique mise en place pour ancrer la tête du spermatozoïde à la cellule de Sertoli, (2) le développement et la dissolution finale des complexes tubulobulbaires qui ont des rôles proposés à la fois dans l’ancrage des cellules germinales et dans le retrait du cytoplasme des cellules germinales, (3) la formation du corps résiduel qui contient les organelles et le cytoplasme des cellules germinales en excès, et (4) le désengagement final des spermatozoïdes de l’épithélium séminifère. Chacune de ces étapes est en soi très complexe et implique l’établissement et le retrait de nombreuses molécules d’adhésion cellule-cellule, des modifications membranaires et le retrait de grandes quantités de cytoplasme. Il n’est donc pas surprenant que ce processus soit souvent perturbé chez les humains comme chez les modèles animaux. Par exemple, la spermiation semble être l’aspect le plus sensible de la spermatogenèse au retrait de la FSH et des androgènes, tant chez les rongeurs que chez l’homme.190-193 La spermiation est souvent perturbée à la suite d’une exposition à des toxiques environnementaux et de l’ablation de gènes chez la souris.189