Buphtalmie
Buphtalmie
La buphtalmie (synonymes : hydrophtalmie, glaucome congénital ou infantile) est reconnue comme l’une des maladies héréditaires les plus courantes chez les lapins domestiques contemporains. Bien que l’on manque généralement d’informations sur la fréquence d’apparition de cette maladie dans les différentes races, elle est régulièrement observée chez certains lapins blancs de Nouvelle-Zélande élevés à des fins de laboratoire (Hanna et al., 1962). Le terme buphtalmie est d’origine grecque et signifie littéralement « œil de bœuf ». Utilisé à l’origine comme terme descriptif de l’élargissement de l’œil, la buphtalmie est devenue le terme accepté pour cette maladie particulière du lapin.
La buphtalmie a été observée chez des lapins de nombreuses souches à travers le monde (Aurrichio et Wistrand, 1959 ; Greaves et Perkins, 1951 ; Hanna et al, 1962 ; Pichler, 1910 ; Rochon-Duvigneaud, 1921 ; Schloesser, 1886 ; Smith, 1944 ; Vogt, 1919). Les anomalies visibles de l’œil peuvent apparaître dès l’âge de 2 ou 3 semaines, mais la plupart apparaissent beaucoup plus tard. Au départ, on peut observer une augmentation de la taille de la chambre antérieure avec une cornée claire ou légèrement trouble et une très délicate teinte bleutée de la cornée. Les changements ultérieurs comprennent une opacité et un aplatissement progressifs de la cornée, une proéminence accrue du globe oculaire et une conjonctivite. Une ulcération de la cornée peut se développer et aboutir finalement à une rupture traumatique de la cornée avec cicatrisation et vascularisation. La santé générale, l’appétit et la libido sont rapportés comme étant réduits (Geri, 1954 ; Nachtsheim, 1973).
Le développement de la buphtalmie chez le lapin semble être lié à des anomalies dans la production et l’élimination de l’humeur aqueuse de la chambre antérieure, comme dans le glaucome congénital des humains. Des preuves suggèrent que les lapins affectés ont un réseau trabéculaire anormal et peuvent développer des pressions intraoculaires chroniquement élevées dès l’âge de 3 mois (Burrows et al., 1995 ; Gelatt et al., 1998 ; Ueno et al., 1999). En raison des similitudes dans le développement du trouble, les lapins buphtalmiques constituent un modèle expérimental utile du glaucome congénital humain. Une différence majeure, cependant, est que le manteau scléral du lapin est moins mature (plus élastique) au début de l’augmentation des pressions, permettant ainsi au globe de l’œil de s’élargir (c’est-à-dire, la buphtalmie).
La buphtalmie est héritée comme un trait autosomique récessif (bu/bu). Il a été suggéré que cette mutation et la perte de la fonction appropriée du gène qui en résulte perturbent la différenciation du maillage trabéculaire, entraînant le phénotype buphtalmique (Knepper et al., 1997). Malheureusement, les tentatives de caractériser complètement les effets du gène bu ont donné des résultats variables. Il semble y avoir une pénétrance incomplète de ce gène, car la maladie clinique apparaît chez certains homozygotes mais pas tous. Les lésions oculaires peuvent être unilatérales ou bilatérales. L’âge d’apparition de la maladie reconnaissable est extrêmement variable, comme c’est le cas pour plusieurs paramètres physiologiques associés à la production et à l’élimination du liquide de la chambre antérieure de l’œil. L’âge variable de l’apparition de la maladie peut expliquer en partie la pénétrance incomplète. En général, cependant, il y a une diminution démontrable de l’écoulement de l’humeur aqueuse de la chambre antérieure de l’œil avant l’âge de 3 mois et une augmentation de la pression intraoculaire avant l’âge de 5 mois (Fox et al., 1969 ; Kolker et al., 1963 ; McMaster, 1960 ; McMaster et Macri 1967). Même à la naissance, il y aurait un sous-développement ou une absence de canaux d’écoulement dans le corps ciliaire et la sclérotique (Hanna et al., 1962). Au fur et à mesure que la maladie progresse, on observe un élargissement et même une perte complète de l’angle de drainage, un épaississement de la membrane de Descemet, une augmentation du diamètre de la cornée, une augmentation de la vascularisation et de l’opacité de la cornée, une atrophie des processus ciliaires, une excavation glaucomateuse du disque optique et une possible atrophie du nerf optique (comme effet secondaire). Des différences frappantes dans les caractéristiques cytologiques et le taux de renouvellement des cellules épithéliales de la cornée ont été observées chez les lapins buphtalmiques par rapport aux lapins non affectés (Babino et Fox, 1967 ; Fox et Babino, 1965 ; Sheppard et Shanklin, 1968 ; Sheppard et al., 1971).
Fox et al. (1969) ont obtenu des preuves suggestives que les mâles buphtalmiques ont une spermatogenèse réduite. L’administration d’acide ascorbique n’aurait aucun effet sur les lapins buphtalmiques bien qu’elle facilite apparemment l’écoulement du liquide de la chambre antérieure chez les lapins normaux (Noah et Geeraets, 1971). Lam et al. (1989) ont suggéré que le dépôt de fibrine dans le tissu trabéculaire contribue à l’obstruction du drainage de l’humeur aqueuse chez les lapins buphtalmiques héréditaires. Le métabolisme du glucose chez les animaux buphtalmiques est probablement normal ; cependant, il a été démontré que les lapins buphtalmiques sont significativement plus résistants au choc insulinique que les témoins normaux (Fox et al., 1971b).
Comme déjà mentionné, la pénétrance incomplète est un facteur important dans la présentation clinique incohérente de la buphtalmie. Une autre raison possible pour laquelle on produit moins que le nombre attendu de buphtalmiques peut impliquer des pertes in utero. Hanna et al. (1962) ont constaté que les portées plus grandes (≥6) donnaient moins de frères et sœurs buphtalmiques que prévu, par rapport aux portées plus petites (≤5), qui avaient une progéniture affectée au taux d’incidence calculé.
Un traitement spécifique pour la buphtalmie n’a pas été décrit pour les lapins ; cependant, les animaux affectés ne devraient pas être utilisés à des fins de reproduction (Suckow et al., 2002).