Collerette axonique

Les potentiels postsynaptiques inhibiteurs (PSIP) et les potentiels postsynaptiques excitateurs (PSEP) sont additionnés dans la collerette axonique et, une fois qu’un seuil de déclenchement est dépassé, un potentiel d’action se propage dans le reste de l’axone (et « en arrière » vers les dendrites comme on le voit dans la rétropropagation neuronale). Le déclenchement est dû à une rétroaction positive entre des canaux sodiques voltage-dépendants très encombrés, qui sont présents à la densité critique au niveau du gland de l’axone (et des nœuds de ranvier) mais pas dans le soma.

Dans son état de repos, un neurone est polarisé, avec son intérieur à environ -70 mV par rapport à son environnement. Lorsqu’un neurotransmetteur excitateur est libéré par le neurone présynaptique et se fixe sur les épines dendritiques postsynaptiques, les canaux ioniques dépendant du ligand s’ouvrent, permettant aux ions sodium de pénétrer dans la cellule. Cela peut rendre la membrane postsynaptique dépolarisée (moins négative). Cette dépolarisation va se propager vers la butte axonique, diminuant de façon exponentielle avec le temps et la distance. Si plusieurs événements de ce type se produisent en un court laps de temps, la fosse axonale peut devenir suffisamment dépolarisée pour que les canaux sodiques dépendant du voltage s’ouvrent. Cela initie un potentiel d’action qui se propage ensuite le long de l’axone.

A mesure que le sodium pénètre dans la cellule, le potentiel de la membrane cellulaire devient plus positif, ce qui active encore plus de canaux sodiques dans la membrane. L’influx de sodium finit par dépasser l’efflux de potassium (via les canaux potassiques à deux domaines de pores ou canaux de fuite, initiant une boucle de rétroaction positive (phase ascendante). Aux alentours de +40 mV, les canaux sodiques dépendant du voltage commencent à se fermer (phase de pointe) et les canaux potassiques dépendant du voltage commencent à s’ouvrir, faisant descendre le potassium le long de son gradient électrochimique et le faisant sortir de la cellule (phase de chute).

Les canaux potassiques présentent une réaction retardée à la repolarisation de la membrane et, même après l’obtention du potentiel de repos, une partie du potassium continue de s’écouler, ce qui donne un fluide intracellulaire plus négatif que le potentiel de repos, et pendant lequel aucun potentiel d’action ne peut débuter (phase d’undershoot/ période réfractaire). Cette phase de sous-dépassement garantit que le potentiel d’action se propage vers le bas de l’axone et non vers le haut de celui-ci.

Une fois que ce potentiel d’action initial est initié, principalement au niveau de la butée axonale, il se propage sur toute la longueur de l’axone. Dans des conditions normales, le potentiel d’action s’atténuerait très rapidement en raison de la nature poreuse de la membrane cellulaire. Pour assurer une propagation plus rapide et plus efficace des potentiels d’action, l’axone est myélinisé. La myéline, un dérivé du cholestérol, agit comme une gaine isolante et fait en sorte que le signal ne puisse pas s’échapper par les canaux ioniques ou de fuite. Il existe néanmoins des brèches dans l’isolation (nœuds de ranvier), qui augmentent la force du signal. Lorsque le potentiel d’action atteint un nœud de Ranvier, il dépolarise la membrane cellulaire. Lorsque la membrane cellulaire est dépolarisée, les canaux sodiques dépendant du voltage s’ouvrent et le sodium s’y engouffre, déclenchant un nouveau potentiel d’action.