Infarctus osseux

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L’infarctus osseux est un terme utilisé pour désigner l’ostéonécrose au sein de la métaphyse ou de la diaphyse d’un os. La nécrose est un type de mort cellulaire due à une lésion cellulaire irréversible, qui se reconnaît au microscope par des altérations du cytoplasme (devient éosinophile) et du noyau (gonflement, pyknose, caryorrhexis, caryolyse). L’infarctus osseux est le résultat d’une ischémie, qui peut entraîner une destruction de l’architecture osseuse, des douleurs et une perte de fonction 1. Les infarctus osseux ont de nombreuses causes et présentent des caractéristiques d’imagerie assez distinctes à la radiographie conventionnelle, au scanner et à l’IRM.

Terminologie

L’infarctus médullaire est un terme assez équivalent à celui d’infarctus osseux mais il est moins fréquemment utilisé. Le terme peut également être appliqué à certains cas impliquant l’épiphyse, mais ne doit pas être utilisé pour décrire l’ostéonécrose sous-chondrale, auquel cas la nécrose avasculaire (NVA) est préférée.

Pathologie

L’infarctus commence lorsque l’apport sanguin à une section de l’os est interrompu. Une fois que l’infarctus est établi, un noyau nécrotique central se développe qui est entouré d’une zone ischémique hyperémique. Avec le temps, le tissu de granulation collagène se superpose autour du noyau nécrotique. La démarcation entre la moelle environnante normale, la zone ischémique et le noyau nécrotique explique bon nombre des aspects radiographiques des infarctus osseux.

En raison du plus petit diamètre des vaisseaux terminaux et de l’absence de vascularisation collatérale, les surfaces articulaires convexes sont les plus touchées. L’altération de la circulation sanguine peut être causée par une compression vasculaire, un traumatisme, une occlusion des vaisseaux par des bulles d’azote (maladie de caisson) ou des cellules drépanocytaires rigides (anémie falciforme). Le mécanisme d’ischémie et de nécrose dans d’autres ostéonécroses non traumatiques n’est pas encore totalement compris 1.

Étiologie

Les causes générales d’ostéonécrose comprennent :

  • traumatisme
  • maladie des caissons
  • hémoglobinopathies, par ex. drépanocytose 2
  • radiothérapie
  • affections du tissu conjonctif
  • transplantation rénale
  • excès de corticostéroïdes (endogènes et exogènes)
  • pancréatite.
  • goutte
  • maladie de Gaucher
  • alcool
  • maladie de Behçet 9

La liste ci-dessus s’applique à la fois à l’infarctus osseux et à la nécrose avasculaire sous-chondrale. Certaines pathologies sont plus susceptibles d’entraîner l’une que l’autre : La drépanocytose et la maladie de Gaucher provoquent très fréquemment des infarctus osseux et moins fréquemment une NVA sous-chondrale.

Caractéristiques radiographiques

Les caractéristiques générales comprennent :

  • localisation
    • médullaire
    • métaphysaire
  • ligne séropigineuse
  • souvent symétrique et/ou multiple
Radiographie plane

Il existe un délai important entre le début de l’infarctus et le développement des signes radiographiques. La description classique est celle d’une lésion médullaire de lucidité centrale en forme de feuille entourée d’une sclérose en forme de coquille avec une bordure serpigineuse. Une calcification discrète et une périostite peuvent également être observées.

CT

Généralement, elle ne révèle pas beaucoup plus que le film ordinaire.

MRI

Une caractéristique importante pour différencier l’infarctus osseux des autres lésions médullaires est que le signal central reste habituellement celui de la moelle normale. La moelle n’est pas remplacée.

  • T1
    • Serpigineux périphérique à faible signal dû au tissu de granulation et, dans une moindre mesure, sclérose
    • le pourtour périphérique peut renforcer le signal post gadolinium
    • signal central généralement celui de la moelle
  • l’infarctus aigu peut présenter une zone mal définie non spécifique de haut signal
  • signe de double ligne : anneau interne hyperintense de tissu de granulation et anneau externe hypointense de sclérose
  • l’absence de signe de double ligne n’exclut pas l’infarctus osseux
  • signal central généralement celui de la moelle
  • écho de gradient
    • montrera également une double-ligne
    • œdème masqué par la susceptibilité
    • Médecine nucléaire
    • scintigraphie osseuse
      • pas de captation (point froid) là où l’apport sanguin est absent
      • médiocrement. augmentation de la captation à la périphérie pendant la phase aiguë

    Traitement et pronostic

    Complications
    • Les infarctus osseux peuvent occasionnellement se dédifférencier en une tumeur telle que 5-…7 :
      • Histiocytome fibreux malin (le plus fréquent 8)
      • sarcome ostéogénique
      • fibrosarcome de l’os
      • angiosarcome de l’os (extrêmement rare)
        • cela se produit le plus souvent autour du genou 8.
      • les infarctus médullaires peuvent fonctionner comme des séquestres, prédisposant les patients à l’ostéomyélite et à l’infection des tissus mous 10.

    Diagnostic différentiel

    Les considérations générales d’imagerie comprennent :

    • enchondrome : matrice chondroïde, le signal central de la moelle est absent
    • fibrome non ossifiant cicatrisant
    • moelle rouge normale : ne s’étendra pas au-delà de la cicatrice physique
    • tumeur de la moelle : le signal central de la moelle est absent

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