La prévalence et les corrélats cliniques d’un écart auscultatoire chez les patients atteints de sclérose systémique

Abstract

Introduction. La mesure précise de la pression artérielle (PA) est essentielle au diagnostic et à la prise en charge de l’hypertension chez les patients atteints de sclérose systémique (SSc) afin de contribuer à la prévention des complications rénales et cardiovasculaires. La présence d’une lacune auscultatoire lors de la mesure manuelle de la PA – la disparition temporaire des sons de Korotkoff pendant le dégonflage du brassard – entraîne une sous-estimation potentiellement importante de la PA systolique si elle n’est pas détectée. Objectifs. Comme la présence d’une lacune auscultatoire est fréquemment associée à une augmentation de la rigidité vasculaire, nous avons étudié sa présence et ses corrélations chez 50 patients consécutifs atteints de ScS. Méthodes. Pour chaque patient, la PA a été mesurée séquentiellement en utilisant trois approches différentes réalisées dans le même ordre. Résultats. Seize des 50 patients (32%) présentaient une lacune auscultatoire qui, si elle n’avait pas été détectée, aurait entraîné une sous-estimation cliniquement importante de la PA systolique chez 4 patients. La présence d’une lacune auscultatoire était statistiquement associée à la présence d’anticorps contre l’ARN polymérase III () et au type de diagnostic de la ScS (). Conclusions. Notre étude démontre que les lacunes auscultatoires sont relativement courantes dans la ScS et qu’elles sont corrélées avec les marqueurs de la vasculopathie de la ScS. Si elles ne sont pas détectées, les lacunes auscultatoires peuvent entraîner une sous-estimation cliniquement importante de la PA. Ainsi, la BP oscillométrique électronique peut être préférée chez les patients SSc.

1. Introduction

La pression artérielle (PA) a le plus souvent été mesurée manuellement à l’aide de sphygmomanomètres anéroïdes ou à mercure, bien que la mesure oscillométrique électronique de la PA soit de plus en plus utilisée dans de nombreux bureaux . Une mesure précise de la pression artérielle est essentielle au diagnostic et à la gestion appropriés de l’hypertension chez les patients atteints de sclérose systémique (ScS) afin de prévenir les complications rénales et cardiovasculaires. Les directives actuelles de surveillance de la pression artérielle dans la sclérose systémique sont basées sur l’opinion des experts. Ces directives ont pour objectif de prévenir non seulement les complications cardiovasculaires, mais aussi la crise rénale sclérodermique (CRS), qui se caractérise par une augmentation de la perméabilité vasculaire, une activation de la cascade de coagulation et une augmentation de la sécrétion de rénine et qui peut entraîner une hypertension maligne, une insuffisance rénale aiguë et la mort. Alors que la plupart des patients atteints de SRC présentent une hypertension franche avec une PA ≥140/90 mmHg, un sous-ensemble présente une SRC normotensive annoncée par une augmentation progressive de la PA dans la fourchette préhypertensive de 120-139/80-89 mmHg . Qu’elle soit effectuée manuellement ou électroniquement, la mesure précise de la pression artérielle en cabinet ou à domicile est d’une importance capitale pour la prise en charge de la ScS.

Une erreur particulière dans la mesure manuelle de la pression artérielle, l’absence de détection de la présence d’un écart auscultatoire, entraîne une estimation faussement basse de la pression artérielle systolique. En présence d’une lacune auscultatoire, les sons de Korotkoff deviennent temporairement inaudibles entre la phase 2 et la phase 3 pendant quelques mmHg à plus de 20 mmHg avant de réapparaître. Si une mesure manuelle de la pression artérielle est effectuée uniquement par auscultation, la lacune auscultatoire peut ne pas être détectée et la pression systolique réelle peut être sérieusement sous-estimée. Pour éviter de manquer une lacune auscultatoire, l’artère radiale doit être palpée pendant que la pression du brassard est rapidement augmentée jusqu’à un niveau de 30 mmHg au-dessus de la disparition du pouls, suivie d’une auscultation des sons de Korotkoff pendant le dégonflage lent de la pression du brassard à 2-3 mmHg/seconde. Il est fréquent que le personnel médical insuffisamment formé n’utilise pas cette technique et ne détecte pas les lacunes auscultatoires importantes. Dans une étude, 21 % des patients hypertendus d’une clinique de soins primaires présentaient un écart auscultatoire lors de la mesure manuelle de la pression artérielle. L’écart auscultatoire n’interfère pas avec les mesures de la PA avec un équipement oscillométrique électronique qui mesure la PA artérielle moyenne avec un calcul automatique ultérieur de la PA systolique et diastolique estimée.

Le mécanisme d’un écart auscultatoire est incertain mais peut en partie être lié à une rigidité accrue de la paroi artérielle . Les patients souffrant d’une maladie du tissu conjonctif peuvent présenter une rigidité artérielle accrue et donc un risque plus élevé d’avoir une lacune auscultatoire qui, si elle n’est pas détectée, pourrait entraîner une grave sous-estimation de la PA systolique . La présence d’une lacune auscultatoire non détectée serait particulièrement préoccupante pour les patients présentant un CRS imminent et pourrait entraîner un retard dangereux dans leur prise en charge.

Nous avons conçu une étude pour déterminer la prévalence et les corrélats cliniques des lacunes auscultatoires chez les patients atteints de SSc vus au centre SSc de l’Université de l’Utah.

2. Matériel et méthodes

L’étude a été acceptée par le conseil d’examen institutionnel de l’Université de l’Utah (numéro IRB 00038705). Les critères d’inclusion comprenaient les patients adultes (≥18 ans) avec un diagnostic de SSc tel qu’accepté par l’American College of Rheumatology . Cinquante patients consécutifs atteints de ScS du centre de ScS de l’Université de l’Utah ont été recrutés et ont donné leur consentement lors d’une visite de routine en clinique entre janvier 2011 et septembre 2011. Pour chaque patient, la tension artérielle a été mesurée séquentiellement en utilisant trois approches différentes réalisées dans le même ordre. Avant les mesures, chaque patient a vidé sa vessie et s’est reposé pendant cinq minutes assis sur une chaise, le dos appuyé, les jambes non croisées, le bras gauche appuyé avec le brassard au niveau midsternal. La taille du brassard a été choisie en fonction de la circonférence du milieu du bras, le centre de la vessie étant placé directement au-dessus de l’artère brachiale sur un bras dénudé. Le patient et l’examinateur n’étaient pas autorisés à parler pendant les mesures.

Premièrement, le même assistant médical de la clinique a effectué une seule mesure auscultatoire manuelle à l’aide d’un manomètre anéroïde calibré et d’un stéthoscope Littmann, Cardiology III de haute qualité avec un tube court. Sans palper l’artère radiale, le brassard a été gonflé à 160-180 mmHg puis dégonflé à un rythme de 2-3 mmHg/seconde. La PA systolique était notée comme le premier de deux sons de Korotkoff discrets et tapotants et la PA diastolique comme la disparition des sons de Korotkoff.

Après une période de cinq minutes, la mesure de la PA était répétée par l’assistant médical à l’aide de l’appareil Omron HEM-907, un appareil oscillométrique électronique validé, qui effectue automatiquement trois mesures séquentielles de la PA à intervalles d’une minute et en fait la moyenne. Après un autre intervalle de cinq minutes, une seule mesure manuelle de la pression artérielle a été effectuée par l’auteur (T.M. Frech) à l’aide du même manomètre anéroïde et du même stéthoscope que l’assistant médical ; TF n’a pas pris connaissance des résultats des deux approches précédentes de mesure de la pression artérielle. TF a palpé l’artère radiale, a gonflé le brassard de 30 mmHg au-delà de la disparition du pouls radial, puis a dégonflé le brassard à une vitesse de 2 mmHg/seconde. La pression artérielle systolique a de nouveau été notée comme le premier de deux sons de Korotkoff discrets et tapotants. La présence et l’ampleur de toute lacune auscultatoire ont été notées et enregistrées.

Afin d’évaluer la concordance inter-observateur, un autre auteur (J. Penord) a évalué dix des patients atteints de ScS. JP n’a pas pris connaissance des résultats de TF. TF et JP ont également évalué douze patients consécutifs se présentant à la clinique de médecine interne afin d’évaluer une comparaison de la prévalence des lacunes auscultatoires.

La présence des facteurs de risque cliniques suivants pour la rigidité vasculaire des patients atteints de ScS a été notée : âge, IMC, présence de protéinurie (trace ou plus sur la bandelette urinaire), débit de filtration glomérulaire estimé (formule MDRD), tabagisme et diabète sucré. En outre, les facteurs de risque de CRS et les signes d’atteinte des organes ont été documentés, notamment la présence d’anticorps anti-ARN polymérase III, l’utilisation de prednisone, l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) et la pneumopathie interstitielle (PI). Les médicaments pouvant affecter la PA, y compris l’utilisation actuelle d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), d’agents antihypertenseurs et de médicaments immunosuppresseurs ont également été enregistrés.

Une analyse non paramétrique utilisant le test de Kruskal-Wallis a été utilisée pour rechercher des relations statistiques entre les données catégorielles telles que la présence d’une lacune auscultatoire et les variables possibles de la rigidité artérielle : âge, diabète sucré, tabagisme et utilisation de médicaments pour la PA. En outre, les marqueurs potentiels d’une vasculopathie plus sévère de la ScS – utilisation d’immunosuppresseurs, utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), anticorps ARN polymérase III, hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) et pneumopathie interstitielle (PSI) – ont été examinés afin d’établir une relation statistique avec la présence d’une lacune auscultatoire. La correction par la méthode de Bonferroni a été utilisée pour ajuster les valeurs des comparaisons multiples effectuées.

Des analyses de variance (ANOVA) ont été utilisées pour examiner la relation du score cutané de Rodnan modifié (mRSS) en tant que variable continue avec les mêmes variables de rigidité artérielle. Ces analyses ont été réalisées à l’aide de R .

La concordance intra-observateur a été utilisée pour calculer le nombre de patients nécessaires à l’évaluation de la prévalence dans la clinique de médecine interne et la clinique de la ScS.

3. Résultats

Dans notre population d’étude de la ScS, 92% des sujets étaient des femmes, 87% étaient blancs et 13% étaient hispaniques. La tranche d’âge était de 27 à 80 ans. Le mRSS variait de 4 à 28, 85% des patients faisant partie du sous-ensemble de la ScS cutanée limitée. Il y avait des signes d’atteinte des organes terminaux due à la ScS (HTAP et/ou ILD) chez 65 % des patients. Dans cette étude, 89% des patients prenaient un ou plusieurs agents antihypertenseurs, le plus souvent un inhibiteur calcique utilisé pour traiter leur phénomène de Raynaud. Une lacune auscultatoire a été entendue chez 16 patients, soit une prévalence de 32 % dans cette population d’étude. L’écart auscultatoire moyen chez ces 16 patients était de 6,1 mmHg et variait de 4 mmHg à 12 mmHg. Chez deux patients, la reconnaissance de cet écart les a reclassés dans la catégorie des hypertendus (SBP ≥ 140 mmHg). L’un de ces deux patients a ensuite dû être hospitalisé pour une crise rénale sclérodermique. Chez deux autres patients, l’écart auscultatoire les a reclassés dans la partie supérieure de la fourchette préhypertensive (PA systolique de 130-139 mmHg). Ainsi, quatre patients auraient eu besoin d’un ajustement de leur médication en fonction de la reconnaissance plus précise de leur véritable TA.

Comme présenté dans le tableau 1, la présence d’une lacune auscultatoire était statistiquement associée à la présence d’anticorps anti-ARN polymérase III () et au type de diagnostic, tel que catégorisé par maladie cutanée limitée ou diffuse (). D’autres variables potentielles de rigidité artérielle ou de vasculopathie de la ScS – âge, tabagisme, diabète sucré, prise de médicaments pour la tension artérielle, utilisation d’AINS, utilisation d’immunosuppresseurs, HTAP et ILD – n’étaient pas associées à une lacune auscultatoire. Aucun patient ne présentait de protéinurie.

Lorsque l’ANOVA a été utilisée pour évaluer la relation des variables de rigidité artérielle avec l’épaisseur de la peau (mRSS), nous avons constaté que l’âge (), l’ILD (), la présence d’un anticorps ARN polymérase III () et le type de diagnostic () étaient significativement associés. Cela suggère que la recherche d’une lacune auscultatoire peut être particulièrement importante chez les patients SSc plus âgés avec un score cutané croissant ou lorsque l’anticorps ARN polymérase III est présent (figure 1).

Figure 1

Lorsque la présence d’une lacune auscultatoire a été évaluée chez 10 des patients atteints de ScS par un second médecin, l’accord inter-observateur était de 0,8. L’écart était de 4-6 mmHg chez les patients pour lesquels il y avait une discordance entre les investigateurs. De plus, lorsque la présence d’un écart auscultatoire a été évaluée chez douze patients de médecine interne, il a été trouvé dans 10 à 25 % des cas. Les corrélats cliniques de la lacune auscultatoire chez les patients de médecine interne n’ont pas été enregistrés et constituent une limitation de cette étude. L’accord inter-observateur était de 0,83. L’écart était de 4 mmHg chez les patients pour lesquels il y avait une discordance entre les investigateurs.

4. Conclusions

Nous avons mesuré la PA systolique par palpation du pouls radial puis par auscultation au niveau de l’artère brachiale et avons détecté un écart auscultatoire chez 16 des 50 patients atteints de ScS examinés consécutivement (32%) dans notre clinique. Chez quatre de ces seize patients, l’ampleur de la lacune auscultatoire aurait entraîné une sous-estimation cliniquement importante de la pression artérielle systolique si elle n’avait pas été détectée. La détection de l’écart auscultatoire a permis de reclasser deux patients comme hypertendus avec des TA systoliques de 144 mmHg et 148 mmHg, et deux autres patients ont été reclassés dans la partie supérieure de la plage préhypertensive avec des TA systoliques de 132 mmHg et 136 mmHg (tableau 2). Le fait de ne pas avoir détecté ces lacunes auscultatoires aurait pu entraîner une grave sous-estimation du risque pour ces patients de développer un SRC . Si le personnel de santé qui mesure manuellement la pression artérielle des patients atteints de ScS n’est pas formé à mesurer la pression artérielle systolique d’abord par palpation puis par auscultation, il est possible que des lacunes auscultatoires importantes sur le plan clinique ne soient pas détectées et que la pression artérielle systolique soit sérieusement sous-estimée chez une minorité significative de patients atteints de ScS. Étant donné que la formation du personnel médical à la mesure manuelle précise de la pression artérielle demande beaucoup de travail et n’est pas toujours couronnée de succès, nous recommandons que la pression artérielle des patients atteints de ScS soit systématiquement mesurée à l’aide d’un équipement oscillométrique électronique validé, car les estimations de la pression artérielle systolique ne sont pas affectées par la présence d’un écart auscultatoire.

La présence d’une lacune auscultatoire chez nos patients atteints de ScS était statistiquement associée à la présence d’anticorps anti-ARN polymérase III, un marqueur connu pour un risque accru de ScS. Il a été précédemment postulé que la lacune auscultatoire est un marqueur de rigidité vasculaire accrue. Si nos résultats sont confirmés dans une autre population plus importante de patients atteints de ScS, l’écart auscultatoire pourrait être évalué comme un marqueur clinique potentiel facilement disponible du risque de ScS.

L’épaississement de la peau mesuré par le mRSS était corrélé à d’autres facteurs possibles pouvant contribuer à la rigidité artérielle dans cette population de ScS, notamment l’âge, l’ILD, la présence d’un anticorps ARN polymérase III et le type de diagnostic. Cela suggère que la sévérité de la vasculopathie et de la fibrose peut être une deuxième raison importante pour détecter une lacune auscultatoire dans cette population de patients. En outre, si une lacune auscultatoire est trouvée, un examen plus approfondi de la maladie des organes internes peut être justifié.

Notre étude a certaines limites. Il s’agit d’une petite population d’étude, et certaines des variables de rigidité artérielle et de vasculopathie SSc étudiées n’avaient pas une puissance suffisante pour exclure leur association. Par exemple, seuls trois fumeurs et huit patients atteints de diabète sucré ont été inclus dans l’étude. De plus, l’utilisation de médicaments pour la tension artérielle à faibles doses pour le phénomène de Raynaud plutôt que pour le contrôle de la tension artérielle remet en question notre utilisation des médicaments pour la tension artérielle comme variable de la rigidité artérielle. Notre population d’étude est principalement caucasienne ; ainsi nos données peuvent ne pas être généralisées à d’autres races et ethnies.

Néanmoins, notre étude fournit des informations importantes sur la mesure de la PA dans la ScS. Une lacune auscultatoire semble être commune, se produisant chez jusqu’à 32% des patients atteints de ScS, et ne pas la détecter peut entraîner une sous-estimation cliniquement importante de la PA systolique et des occasions manquées d’intervenir précocement chez les patients hypertendus. De futures études devraient valider si la lacune auscultatoire chez les patients atteints de ScS peut prédire l’atteinte des organes internes associés.

Conflit d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêts.