Les algues Shewanella : Une cause rare de fasciite nécrosante

Le genre Shewanella comprend des anaérobies gram-négatifs, mobiles et facultatifs présents dans les environnements marins. Les deux espèces qui ont démontré une pathogénicité chez l’homme sont Shewanella putrefaciens et Shewanella algae. Le mode d’infection le plus régulièrement rapporté a été l’exposition d’une brèche dans la peau à un environnement marin contaminé ou une bactériémie primaire chez des personnes présentant une immunodéficience sous-jacente .

Salmonella putrefaciens a été décrite initialement en 1931 et a été classée dans le genre Achromobacter. Une décennie plus tard, sur la base de la morphologie, elle a été reclassée sous Pseudomonas. En 1972, elle a été transférée dans le genre Alteromonas, sur la base du contenu en guanine et cytosine (G+C). Finalement, en 1985, elle a été renommée sous un nouveau genre, Shewanella, sur la base de séquences comparatives d’ARN ribosomique (ARNr) 5S. Lorsque S. algae a été récupéré pour la première fois à partir d’algues rouges en 1990, il a été reconnu que la plupart (>80%) des isolats cliniques de S. putrefaciens provenant d’infections humaines étaient en fait des S. algae . L’identification erronée de S. algae en tant que S. putrefaciens a persisté dans la littérature même après que S. algae ait été reconnu comme une nouvelle espèce en 1992, nécessitant de multiples termes de recherche afin d’amasser un corpus complet de littérature sur ses manifestations cliniques. En outre, étant donné que la plupart des systèmes d’identification automatisés conventionnels (par exemple, les bandelettes réactives GN ID 32 et les antibiogrammes VITEK) ne sont pas en mesure de différencier S. algae de S. putrefaciens actuellement, et parce que les deux organismes diffèrent considérablement en termes de phénotype et de pathogénicité, l’amplification de leurs caractéristiques génomiques par la réaction en chaîne par polymérase (PCR) s’est avérée nécessaire pour leur identification .

Les algues Shewanella sont un coupable extrêmement rare dans les infections nécrosantes des tissus mous (NSTI) chez les êtres humains . La grande majorité des syndromes cliniques rapportés résultant d’une infection avec cet organisme ont inclus la bactériémie, la cellulite ou l’ostéomyélite . Nous rapportons un cas rare de fasciite nécrosante (FN) causée par l’algue S. chez un patient immunocompétent dans un environnement urbain aux États-Unis.

Rapport de cas

Un homme de 72 ans s’est présenté au centre de soins des plaies ambulatoire 1 semaine après l’apparition d’une douleur, d’une rougeur et d’un gonflement progressivement aggravés de son extrémité inférieure droite, ainsi que de la fièvre et des palpitations. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypertension, une fibrillation auriculaire traitée par anticoagulants oraux, une stase veineuse chronique, un ulcère de la jambe droite et une obésité morbide (indice de masse corporelle de 38 kg/m2). Il n’a pas signalé d’antécédents récents de voyage, d’exposition à des produits chimiques, de contact avec des animaux, de cancer ou de toxicomanie par voie intraveineuse. Il a déclaré s’être baigné pendant une heure sur une plage de New York environ une semaine avant sa présentation actuelle. Peu après la baignade, il a remarqué une rougeur de sa jambe droite et une odeur nauséabonde émanant du site de son précédent ulcère. Son fournisseur de soins primaires a prescrit un régime de dicloxacilline 500 mg PO q6h, mais cela n’a pas produit d’amélioration après 4 d de traitement.

À l’examen, les signes vitaux du patient étaient les suivants : température 101 °F, fréquence cardiaque 115 battements/min (irrégulièrement irrégulière), pression artérielle 120/50 mm Hg, fréquence respiratoire 22 respirations/min, et saturation en O2 95% à l’air ambiant. L’inspection de la jambe droite du patient a révélé un ulcère sensible et suintant d’un centimètre sur un centimètre sur la face antérolatérale de la jambe moyenne, avec un érythème blanchissant et une calorification environnante touchant le tiers moyen à distal de la jambe. Un écoulement gris et malodorant pouvait être exprimé manuellement à partir de l’ulcère. Il y avait une lipodermatosclérose étendue et un œdème par piqûres de 3+ sans crépitation. En dehors de l’œdème par piqûres de 3+ et de la lipodermosclérose légère, le membre inférieur gauche du patient était sans particularité. Il avait des pouls pédieux palpables bilatéralement.

Le patient a été admis en urgence au service des urgences, où une réanimation liquidienne intraveineuse rapide a été initiée. Des cultures de sang et d’urine ont été obtenues avec des plans pour obtenir des cultures définitives de la plaie du patient dans la salle d’opération. Les études de laboratoire ont révélé un taux de globules blancs (WBC) de 22 600/mcL avec 90 % de leucocytes polymorphonucléaires (PMN), une concentration sérique de sodium de 136 mEq/L, une concentration d’acide lactique de 2 mmol/L et une concentration de bicarbonate de 20 mEq/L avec un déficit de base de 0,5 et un trou anionique de 13. Aucune autre anomalie de laboratoire n’a été notée. On a commencé à traiter le patient avec des antibiotiques à large spectre : vancomycine et pipéracilline-tazobactam. Il est resté stable sur le plan hémodynamique, pendant la période initiale de réanimation et a été emmené directement en salle d’opération pour un débridement chirurgical.

En peropératoire, une nécrose et une gangrène étendues ont été constatées dans l’ensemble des tissus sous-cutanés sous-jacents à l’ulcère du patient, ainsi qu’une désorganisation des plans fasciaux adjacents. Une myonécrose des lits musculaires sous-jacents a été constatée. Tous les tissus non viables et les foyers de suppuration ont été largement débridés et envoyés pour coloration de Gram et culture. Des échantillons permanents ont également été envoyés dans une solution de formol pour une évaluation histologique. Le débridement a été effectué jusqu’à ce qu’un tissu viable et saignant soit rencontré. L’hémostase chirurgicale a été obtenue. La plaie chirurgicale a ensuite été soigneusement emballée avec une gaze stérile imbibée d’une suspension d’hypochlorite de sodium à 0,5 % et d’acide borique à 0,4 % (solution Dakin, Century Pharmaceuticals, Indianapolis, IN) et recouverte d’une gaze imprégnée de pétrolatum et de tribromophénate de bismuth (Xeroform, Covidien, Mansfield, MA). Le patient a bien toléré la procédure sans aucune complication et a été transféré à l’unité de soins intensifs chirurgicaux (SICU) pour la suite des soins.

Dans les 36 heures, un bacille gram-négatif a été isolé des cultures initiales de sang périphérique du patient, et dans les 72 heures, S.algae a été confirmé par diffusion sur disque de Kirby-Bauer. Le micro-organisme s’est révélé sensible à la pipéracilline-tazobactam. Le traitement du patient par vancomycine a été interrompu.

Le premier jour postopératoire, l’inspection de la plaie du patient a révélé une base viable, saignante et granuleuse avec un exsudat fibrineux modéré et une nécrose graisseuse superficielle sans purulence franche. Aucun débridement ou culture supplémentaire n’a été jugé nécessaire à ce moment-là. Après 72 heures de soins méticuleux de la plaie et de changements de pansement avec de la gaze imbibée de solution Dakin, nous avons noté une diminution de la quantité de débris exsudatifs. Au quatrième jour postopératoire, la décision a été prise de procéder à l’utilisation d’un dispositif de fermeture assistée par le vide (VAC), en utilisant des applicateurs imprégnés d’argent. Ceux-ci ont été changés toutes les 72 heures. La cicatrisation de la plaie a évolué favorablement au cours des 10 jours suivants, avec le développement d’un tissu de granulation sain à la base de la plaie. Le rapport final sur le spécimen pathologique permanent obtenu a noté une inflammation aiguë sévère et une nécrose de la peau, du tissu sous-cutané et du fascia sous-jacent.

Le patient a été déchargé dans un établissement de réadaptation subaiguë pour des soins continus de la plaie, une antibiothérapie intraveineuse et une réadaptation physique . Il a été vu sur une base hebdomadaire dans le bureau pour les changements de pansement. Étant donné l’absence de fièvre et l’amélioration clinique continue du patient, les antibiotiques ont été interrompus lors de la première visite postopératoire en consultation externe, 14 jours après l’intervention. Avec une base de plaie viable et bien granuleuse, il a subi une chirurgie de greffe de peau à épaisseur divisée 1,5 mos après son débridement chirurgical initial et n’a eu aucune complication (y compris les complications du site donneur) de cela, et sa plaie originale a procédé à une guérison complète.

Discussion

L’infection nécrosante des tissus mous est caractérisée par une nécrose rapidement progressive impliquant les tissus sous-cutanés. La fasciite nécrosante décrit spécifiquement l’extension de l’infection le long des plans fasciaux profonds, des canaux lymphatiques et du système veineux, provoquant une thrombose microvasculaire, une congestion veineuse focale et une nécrose des tissus . Les organismes à haute virulence, producteurs d’exotoxines, tels que les streptocoques du groupe A (Streptococcus pyogenes) ou Clostridium perfringens sont les causes typiques de la FN. Compte tenu de notre revue exhaustive de la littérature en rapport avec le cas rapporté ici, ce cas pourrait refléter la propagation géographique et l’émergence de l’infection à S. algae aux États-Unis. Les cliniciens doivent être conscients de la possibilité de contracter des ITN, même chez des hôtes immunocompétents. Un facteur de virulence plausible pour cette propagation est la production par l’organisme d’hémolysine bactérienne, qui peut avoir des effets cytotoxiques directs sur la base des résultats de son incubation prolongée sur une gélose au sang de mouton. Contrairement à S. putrefaciens, la capacité de S. algae à se développer à 42°C dans 6% de NaCl et à réduire les nitrites en fait un organisme très adaptable capable de survivre dans une variété de micro-environnements différents. D’autres suggèrent que l’organisme produit une exotoxine qui, d’une manière similaire à celle de P. aeruginosa, sert à détruire les macrophages avant la phagocytose. Cela pourrait expliquer la propension de S. algae à provoquer la maladie grave qu’il provoque même chez l’hôte immunocompétent .

Historiquement, S. algae a été sensible in vitro aux carbapénèmes, à l’érythromycine, aux aminoglycosides et aux fluoroquinolones, mais a montré une résistance significative aux pénicillines . Une bêta-lactamase codée par le chromosome peut être responsable de la résistance relative aux pénicillines chez S. algae et S. purefaciens. Cependant, l’une des différences les plus importantes entre S. algae et S. putrefaciens est la résistance apparente du premier à la colisitine .

Bien que l’on ait signalé que S. algae provoque des infections des tissus mous chez les patients immunodéprimés et dans des conditions d’insalubrité ou de promiscuité, nous n’avons trouvé aucun rapport dans la littérature anglophone de NF chez un individu immunocompétent aux États-Unis. Un facteur de risque majeur pour le développement de la NF chez notre patient était la stase veineuse chronique. Des pressions veineuses élevées et l’étirement des veines des extrémités inférieures entraînent la transsudation de médiateurs inflammatoires dans les tissus sous-cutanés. Ces médiateurs détruisent les tissus sous-cutanés et la peau sus-jacente par le biais de déficiences de la fibrinolyse, entraînant une thrombose microvasculaire, une ischémie des organes terminaux et la libération d’espèces réactives de l’oxygène. En outre, un drainage veineux défectueux peut favoriser les dommages ischémiques par deux mécanismes : (1) Accumulation de leucocytes dans les vaisseaux sanguins, et (2) fuite de fibrinogène des veines, provoquant une accumulation de fibrine autour des vaisseaux et empêchant les facteurs de croissance, les molécules de la matrice extracellulaire et l’oxygène d’atteindre les tissus distaux. De plus, l’œdème local sert de nid à une prolifération rapide après une colonisation bactérienne, ce qui entraîne une infection et une nécrose tissulaire ultérieure.

Conclusion

L’algue Shewanella est un organisme au potentiel pathogène substantiel qui a été rapporté pour causer des bactériémies potentiellement mortelles, des cellulites et des exacerbations aiguës d’otites moyennes chroniques, et qui, dans le cas présent, était responsable de la NF, même chez des hôtes immunocompétents. Les cliniciens doivent être conscients de cet organisme hautement virulent avec le potentiel de NSTI potentiellement mortelle chez les patients présentant des facteurs de risque connus et des expositions suggestives.

Déclaration de divulgation de l’auteur

Il n’existe aucun intérêt financier concurrent.