Ludwig Cancer Research

Mon laboratoire est internationalement connu pour ses contributions à l’étude des dommages et de la réparation de l’ADN, en particulier l’élucidation d’une voie de réparation dont le dysfonctionnement sous-tend une maladie génétique héréditaire connue sous le nom d’anémie de Fanconi (FA). Cette maladie se caractérise par une insuffisance de la moelle osseuse, une susceptibilité au cancer et une hypersensibilité cellulaire aux agents de réticulation de l’ADN. Nous avons contribué à démêler les composants et les mécanismes de la voie de l’AF et démontré que l’un des gènes de l’AF (FANCD1) est identique au gène du cancer du sein, BRCA2. Les biomarqueurs de cette voie sont utiles pour prédire la sensibilité à la chimiothérapie et à la radiothérapie des tumeurs mammaires, gastro-intestinales, ovariennes et pulmonaires. Nous continuons à explorer la relation entre l’instabilité chromosomique et le cancer, en nous concentrant sur le rôle de la voie FA dans les cancers et sur l’identification des biomarqueurs qui lui sont associés pour la thérapie du cancer.

Je suis actuellement le professeur Alvan T. et Viola D. Fuller American Cancer Society de radio-oncologie à la Harvard Medical School, et le directeur du Center for DNA Damage and Repair au Dana-Farber Cancer Institute. J’ai reçu de nombreuses distinctions pour mes recherches, notamment le prix E. Mead Johnson 2001, la plus haute distinction en matière de recherche pédiatrique. Je suis membre de l’American Association for the Advancement of Science et du Board of Scientific Counselors in Basic Sciences du National Cancer Institute. J’ai obtenu mon doctorat en médecine en 1983 à la Harvard Medical School et j’ai effectué ma résidence en pédiatrie à l’hôpital pour enfants de Philadelphie. En tant que boursier postdoctoral au Whitehead Institute of Biomedical Research à Cambridge, Massachusetts, j’ai cloné le récepteur de l’érythropoïétine, une protéine connue pour sauver les progéniteurs des globules rouges de la mort programmée.