Manifestations cliniques des fistules aortocaves dans l’anévrisme aortique abdominal rompu : Rapport de deux cas

Abstract

La fistule aortocave (FAC) est une complication inhabituelle de l’anévrisme aortique abdominal (AAA) rompu, impliquant moins de 3-6% de tous les cas rompus. La présentation clinique est souvent obscure, en fonction de la coexistence d’une rupture rétropéritonéale et d’une instabilité hémodynamique. Un diagnostic préopératoire rapide est essentiel pour planifier l’approche chirurgicale et améliorer le résultat du patient. Nous rapportons le traitement chirurgical de deux patients présentés aux urgences avec un ACF dû à une rupture d’AAA, chacun avec une présentation clinique différente, soulignant le haut indice de suspicion nécessaire au clinicien pour diagnostiquer et traiter précocement cette condition souvent mortelle. La stratégie opératoire et les considérations spéciales dans la gestion de ce sous-groupe de patients sont également discutées.

1. Introduction

La rupture d’un anévrisme de l’aorte abdominale dans la veine cave inférieure (VCI) est une condition peu commune et souvent dévastatrice, impliquant moins de 3-6% de tous les anévrismes aortiques rompus . La fistule aorto-cave peut être associée ou non à une rupture rétropéritonéale, auquel cas la présentation clinique peut être obscure, imitant d’autres affections cardiovasculaires qui provoquent un œdème des membres inférieurs et une insuffisance cardiaque congestive. Par conséquent, un indice de suspicion élevé est vital pour que le clinicien puisse diagnostiquer et traiter rapidement cette urgence chirurgicale souvent mortelle. Nous rapportons deux cas de rupture d’AAA avec fistulisation aortocave concomitante, traités par une réparation ouverte conventionnelle.

2. Rapports de cas

2.1. Cas 1

Un patient masculin de 77 ans a été admis en urgence après un effondrement. A l’admission, il était pâle et anxieux ; sa tension artérielle était de 80/40 mmHg avec une fréquence cardiaque de 120/min. Il se plaignait de douleurs lombaires et des extrémités inférieures depuis 6 heures. L’examen physique a révélé une masse abdominale pulsative avec un profond frisson dans la paroi abdominale inférieure droite. Un fort bruit systolique a été entendu pendant l’auscultation abdominale – surtout à droite, et il y avait un engorgement veineux jugulaire évident, avec une tachycardie sinusale normale à l’examen ECG. Le diagnostic d’un AAA rompu avec fistule aorto-cave a été confirmé par un scanner d’urgence. Celle-ci a révélé un AAA infrarénal de 7,8 cm s’étendant distalement à l’artère iliaque commune gauche, un hématome rétropéritonéal et un remplissage simultané par contraste de l’aorte abdominale et de la veine cave inférieure (Figure 1). Le patient a été transféré d’urgence au bloc opératoire pour une réparation ouverte planifiée de son anévrisme et de sa fistule aorto-cave. Après une incision médiane, l’aorte infrarénale et les artères iliaques ont été contrôlées et clampées. Après l’ouverture du sac aortique, une grande quantité d’hémorragie veineuse de retour est apparue à l’intérieur du sac, et un contrôle temporaire a été réalisé avec une compression digitale. Après avoir retiré le thrombus intramural, une fistule de mm a été identifiée et surjetée depuis l’intérieur du sac de l’anévrisme. L’hémorragie n’a été que partiellement contrôlée et la ligature de la VCI infrarénale et des veines iliaques a été jugée nécessaire pour obtenir l’hémostase. Enfin, un greffon bifurqué en Dacron de 18-9 mm a été placé pour rétablir la circulation sanguine dans les membres inférieurs (Figure 2). Après un séjour de 6 jours dans l’unité de soins intensifs (USI), le patient a été libéré le 14e jour postopératoire, sans aucun signe d’œdème périphérique ou de TVP. Un examen de suivi par scanner duplex trois mois plus tard a confirmé l’interruption de la VCI infrarénale, avec un réseau veineux collatéral étendu via la veine hémiazygote et la veine pancréaticoduodénale. Les veines iliaques internes et externes étaient toutes deux perméables, et il n’y avait aucun signe de thrombose veineuse ou de syndrome de congestion pelvienne. Le patient se porte toujours bien après 18 mois.

Figure 1

Tomodensitométrie abdominale identifiant un grand AAA de 7,8 cm avec des preuves de rupture rétropéritonéale. Remarquez le remplissage de contraste synchrone de l’aorte et du VCI et leur communication à travers le sac, indiquant une fistule aortocave.

2.2. Cas 2

Un homme de 78 ans ayant des antécédents d’hypertension artérielle, d’insuffisance rénale chronique (Créatinine 2,4 mg/dL), de tabagisme et d’obésité morbide a été admis aux urgences en raison d’une dyspnée d’effort, d’un essoufflement et d’épisodes récurrents d’œdème pulmonaire aigu, sans raison cardiologique évidente. À la présentation, il était stable sur le plan hémodynamique (fréquence cardiaque 100/min, tension artérielle 120/85 mmHg). L’examen physique a révélé des râles pulmonaires bilatéraux, un œdème des membres inférieurs et, malgré l’obésité, une grande masse pulsative a été remarquée lors de l’examen abdominal. Aucun bleu ou frisson n’a été remarqué lors de l’examen initial. La tomodensitométrie d’urgence a révélé un grand AAA infrarénal de 9,8 cm avec une communication entre l’aorte et le VCI et aucun signe de rupture rétropéritonéale (Figure 3). Après la laparotomie d’urgence et le clampage aortique, une communication aorto-cave de mm a été trouvée après l’ouverture du sac aortique. Une compression digitale a été utilisée pour contrôler le saignement de la VCI, et la fistule a été surjetée de l’intérieur du sac avec des sutures monofilament. Un greffon en tube Dacron de 20 mm a été placé pour rétablir la perfusion des extrémités inférieures. Après l’opération, le patient a été transféré aux soins intensifs, où il a été placé sous hémofiltration veineuse continue en raison d’une insuffisance rénale aiguë, qui s’est résolue au quatrième jour ouvrable. Le patient a été extubé le 10e jour postopératoire et est sorti de l’hôpital après 25 jours d’hospitalisation, avec un œdème périphérique bilatéral mais sans preuve de TVP. Ses œdèmes se sont résorbés après 3 mois, et le patient se porte toujours bien 16 mois après l’opération.

Figure 3

ATC abdominale révélant un grand AAA de 9.8 cm avec une communication entre l’aorte et le VCI, sans preuve de rupture rétropéritonéale.

3. Discussion

Plus de 80% des fistules aortocaves rapportées sont liées à des anévrismes aortiques abdominaux rompus. Les autres causes font référence à des traumatismes pénétrants, des anévrismes mycotiques, l’artérite de Takayasu et des maladies du tissu conjonctif . La rupture dans la veine cave peut être asymptomatique et reconnue lors d’une réparation élective de l’AAA ou peut être négligée lorsque les symptômes de rupture prédominent. Cependant, le diagnostic préopératoire est essentiel, afin de minimiser la perte de sang et d’éviter une éventuelle embolie pulmonaire peropératoire.

La présentation clinique typique comprend l’apparition soudaine d’une douleur abdominale, un essoufflement et une masse abdominale pulsative avec un bruit audible ressemblant à une machine et/ou un frisson. Néanmoins, les symptômes semblent être liés à l’hémodynamique de la communication. Dans le cas de fistules aorto-caves de grande taille et à haut débit, les symptômes d’insuffisance cardiaque et une hypertension veineuse centrale soudaine sans cause claire peuvent être les seuls éléments suggérant le diagnostic . La rupture intracavitaire d’un anévrisme abdominal provoque une chute soudaine de la résistance vasculaire périphérique avec une augmentation concomitante de la pression veineuse. Cela conduit à une augmentation du rythme cardiaque et du volume systolique (SV), ce qui entraîne une hypertrophie myocardique, une dilatation sinusale et finalement une insuffisance cardiaque.

La tomodensitométrie en contraste chez les patients présentant une suspicion de communication aortocave est diagnostique dans la majorité des cas, tant qu’elle est permise par l’état hémodynamique des patients. Les résultats pathognomoniques comprennent une indentation et une ligne de fistule dans la veine cave, la disparition des plans gras entre la veine cave et l’aorte, et le passage rapide et simultané du contraste dans la veine cave à partir de l’aorte .

Les patients présentant une communication aortocave doivent être opérés immédiatement. La mobilisation de l’anévrisme doit être aussi douce que possible, afin d’éviter une embolie pulmonaire paradoxale due au délogement de débris du sac anévrismal vers la veine cave. Le contrôle vasculaire aortique doit être obtenu en premier, tandis que quelques techniques ont été décrites pour contrôler le saignement de la veine cave. Le plus souvent, une compression digitale ou à l’éponge de la VCI est obtenue depuis l’intérieur du sac, tandis que d’autres techniques, comme l’insertion de cathéters à ballonnet occlusif, ont été décrites pour éviter une hémorragie massive ou une embolie aérienne. La fermeture de la fistule doit être effectuée depuis l’intérieur du sac anévrismal, à l’aide de sutures de matelas monofilament. Dans les cas où cela n’est pas possible, la ligature de la VCI infrarénale et/ou des veines iliaques peut être appliquée afin d’obtenir l’hémostase. Les complications attendues après la ligature de la VCI comprennent l’œdème de la jambe (30%), la TVP récurrente (16%), le syndrome de compression veineuse pelvienne et la claudication veineuse, bien qu’elle soit bien tolérée dans la plupart des cas .

Quelques rapports ont été publiés au cours des dernières années concernant le traitement endovasculaire réussi de la fistule aortocave. Bien que la plupart d’entre eux rapportent des résultats favorables concernant la survie précoce et l’hospitalisation courte, l’endofuite persistante de type II est un sujet de préoccupation, tandis que le suivi à long terme est absent .

4. Conclusion

La fistule aortocave est une complication peu commune des grands AAA et peut se produire avec ou sans rupture rétropéritonéale, auquel cas, les signes d’insuffisance cardiaque congestive pourraient prédominer. Ce fait souligne l’importance d’un examen abdominal complet – y compris l’auscultation – par tout cardiologue qui évalue un patient présentant une insuffisance cardiaque droite d’apparition soudaine et sans raison cardiaque évidente. Un indice élevé de suspicion clinique ainsi qu’un diagnostic et un traitement chirurgical rapides sont de la plus haute importance dans la gestion de cette affection dévastatrice. Bien que les techniques endovasculaires aient donné de bons résultats précoces, la chirurgie ouverte, avec des considérations particulières concernant les manœuvres peropératoires, reste la pierre angulaire du traitement.