Partenariat pour l’accélération des médicaments – Maladie d’Alzheimer | FNIH
Voyez cette vidéo pour en savoir plus sur le projet AMP-AD.
Le projet AMP-AD (Accelerating Medicines Partnership Alzheimer’s Disease Project) est un partenariat préconcurrentiel entre le gouvernement, l’industrie et les organisations à but non lucratif qui se concentre sur la découverte de nouvelles cibles thérapeutiques cliniquement pertinentes et sur le développement de biomarqueurs pour aider à valider les cibles thérapeutiques existantes. Ce partenariat multisectoriel est géré par la Fondation pour les NIH. Le soutien financier combiné des secteurs public et privé pour cette entreprise de 5 ans est de ~185,2 millions de dollars. L’AMP offre aux organisations participantes la possibilité de collaborer à la recherche à une échelle qui ne serait pas possible pour des entreprises individuelles. De plus, grâce à une coordination étroite, le CHA permet non seulement d’accéder aux données et aux analyses, mais aussi de tirer parti de ressources scientifiques et financières substantielles fournies en partenariat avec les National Institutes of Health et les chercheurs universitaires. L’AMP-AD se compose de deux projets : Le projet A complète les panels de biomarqueurs déjà inclus dans trois essais d’enregistrement de phase II/III financés par le NIH dans la MA présymptomatique par l’ajout de l’imagerie TEP tau et de nouveaux biomarqueurs liquides. Le projet B intègre l’analyse de données moléculaires à grande échelle provenant d’échantillons de cerveau humain avec des approches de modélisation de réseau et de validation expérimentale, et permet un partage rapide et large des données et des outils analytiques.
Lisez la description du programme par le NIA ici. Pour en savoir plus sur le projet AMP diabète de type 2, cliquez ici, sur le projet AMP RA/SLE, cliquez ici ou sur le projet AMP maladie de Parkinson, cliquez ici.
Résultats &Réalisations
Portail de connaissances AMP-AD
Cliquez ici pour découvrir et télécharger des données, des analyses et des outils sur la maladie d’Alzheimer provenant du programme du consortium AMP-AD
plateforme AMP-AD Agora
Agora héberge des preuves de l’association ou non de gènes à la maladie d’Alzheimer (MA). Agora contient également une liste de près de 100 cibles médicamenteuses naissantes pour la MA qui ont été désignées par les chercheurs de la MA. Cette liste initiale de cibles nominées a été fournie par des chercheurs du consoritum AMP-AD. Cliquez ici pour en savoir plus.
Publications scientifiques
La méta-analyse du transcriptome du cerveau humain identifie une hétérogénéité à travers les modules de coexpression de la MA humaine robuste à la collecte des échantillons et à l’approche méthodologique. Ben Logsdon et al. Biorxiv. 2018
Disséquation fonctionnelle des signatures d’expression génique cérébrale de la maladie d’Alzheimer chez les humains et les modèles de souris. Ying-Woo W. et al. Biorxiv. 2018
La cohorte Mount Sinai de données génomiques, transcriptomiques et protéomiques à grande échelle dans la maladie d’Alzheimer. Wang M et al. Données scientifiques 5:180185. doi : 10.1038/sdata.2018.185. (2018 Sept 11)
Un atlas mutli-omique du cortex frontal humain pour la recherche sur le vieillissement et la maladie d’Alzheimer. De Jager PL et al. Données scientifiques 5:180142 doi : 10.1038/sdata.2018.142. (2018 Aug 7)
Analyse quantifiée globale du protéome du cerveau humain dans les maladies d’Alzheimer et de Parkinson. Ping L et al. Données scientifiques 5:180036 doi : 10.1038/sdata.2018.36 (2018 Mar 13).
Génération et contrôle de qualité des données lipidomiques pour la cohorte alzheimer’s disease neuroimaging initiative. Barupal DK et al. Données scientifiques 5:180263. doi:10.1038/sdata.2018.263 (2018 Nov 20)
Données métabolomiques ciblées et classification des médicaments des participants de la cohorte ADNI 1. St John-Williams L et al. Données scientifiques 4:170140. doi : 10.1038/sdata.2017.140. (2017 Oct 17)
Données du génotype et du transcriptome du génome entier humain pour la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives. Allen M et al. Données scientifiques 3:160089. doi : 10.1038/sdata.2016.89. (2016 Oct 11)
Le métabolome de la maladie d’Alzheimer : Effets du sexe et du génotype APOE ε4. Matthias A. et al. bioRxiv 585455. doi : https://doi.org/10.1101/585455 (2019)
Profil altéré des acides biliaires dans les troubles cognitifs légers et la maladie d’Alzheimer : Relation avec la neuro-imagerie et les biomarqueurs du LCR. Nho K et al. Alzheimer’s Dement.15(2):232-244. doi : 10.1016/j.jalz.2018.08.012. (2019)
Approche intégrative de la maladie d’Alzheimer sporadique : la déficience de TYROBP chez la souris cérébrale Aβ amyloïdose normalise le phénotype clinique et complète la pathologie moléculaire du sous-réseau sans réduire la charge Aβ. Haure-Mirande JV et al. Mol Psychiatry. doi : 10.1038/s41380-018-0255-6. (2019)
L’analyse protéomique à grande échelle du cerveau humain identifie les protéines associées à la trajectoire cognitive à un âge avancé. Wingo AP et al. Nat Commun. doi : 10.1038/s41467-019-09613-z. (2019)
Des analyses transcriptomiques intégratives du cerveau vieillissant impliquent une altération de l’épissage dans la susceptibilité à la maladie d’Alzheimer. Raj T et al. Nat Genet. doi : 10.1038/s41588-018-0238-1. (2018)
Une analyse profonde du réseau protéomique du cerveau de la maladie d’Alzheimer révèle des altérations des protéines de liaison à l’ARN et de l’épissage de l’ARN associées à la maladie. Johnson ECB et al. Mol Neurodegener. doi : 10.1186/s13024-018-0282-4. (2018)
Un réseau moléculaire du cerveau humain vieillissant donne un aperçu de la pathologie et du déclin cognitif de la maladie d’Alzheimer. Mostafavi S et al. Nat Neurosci. doi : 10.1038/s41593-018-0154-9. (2018)
Une approche multi-réseaux identifie la co-expression spécifique des protéines dans la maladie d’Alzheimer asymptomatique et symptomatique. Seyfried NT et al. Cell Syst. 4(1):60-72. (2017)
Une carte xQTL intègre l’architecture génétique du transcriptome et de l’épigénome du cerveau humain. Ng B et al. Nat Neurosci. (10):1418-1426. (2017)
Les défaillances du réseau métabolique dans la maladie d’Alzheimer : Une feuille de route biochimique. Toledo JB et al. Alzheimer’s Dement.(9):965-984. doi : 10.1016/j.jalz.2017.01.020. (2017)
La modélisation du réseau multi-échelle des oligodendrocytes révèle les composants moléculaires de la dysrégulation de la myéline dans la maladie d’Alzheimer. McKenzie AT et al. MOl Neurodegener 12(1):82. (2017)
Les réseaux de myélinisation cérébrale conservés sont altérés dans la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives. Allen M et al. Alzheimer’s Dement. pii:S1552-5260(17)33766-4. (2017)
Media
Communiqué de presse du National Institute on Aging (1er octobre 2019) : Des centres de recherche translationnelle financés par les NIH pour accélérer et diversifier la découverte de médicaments contre la maladie d’Alzheimer
Nature Reviews Drug Discovery (27 février 2019) : Un projet massif NIH-industrie ouvre des portails pour la validation des cibles
Partenaires
Partenaires du secteur public:
National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)
National Institute on Aging (NIA)
U.S. Food and Drug Administration (FDA)
Partenaires du secteur privé:
AbbVie Inc.
Alliance for Aging Research
Alzheimer’s Association
Alzheimer’s Drug Discovery Foundation
Biogen
Eli Lilly and Company
The Geoffrey Beene Foundation Alzheimer’s Initiative
GlaxoSmithKline
Vradenburg Foundation
FNIH Contact
Eline Appelmans, M.D., MPH, BMedSci, Gestionnaire de projet scientifique, Neuroscience, [email protected]