Évaluation de six cas d'ulcère gastrique antral idiopathique | RegTech

Discussion

L’infection par le Hp et les AINS sont des causes fréquentes de l’ulcère gastroduodénal, et la maladie est également causée rarement par le ZES, les infections dont l’infection par le cytomégalovirus, l’infection par le virus de l’herpès simplex, la tuberculose, la syphilis, les médicaments autres que les AINS, y compris les bisphosphonates, la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse et les troubles de la circulation de la muqueuse dus à l’hypertension portale ou aux maladies athérosclérotiques, mais on observe également des ulcères idiopathiques sans cause précise. L’incidence des ulcères gastriques non HP et non AINS, y compris l’ulcère idiopathique, est relativement élevée (10 à 20 %) dans les pays occidentaux, mais elle est faible (moins de 10 %) en Asie et a récemment été rapportée à 2 % au Japon. On a suggéré que les cas idiopathiques étaient liés au tabagisme, au stress psychologique et à l’infection par Helicobacter heilmanii, mais il n’y a pas de consensus. D’autre part, les ulcères antraux gastriques sont rarement causés par Hp et souvent par les AINS, mais l’Alendronate, une préparation à base de bisphosphonate, est également connu pour causer de multiples petits ulcères dans l’antre. On considère que ces médicaments provoquent des ulcères antraux par des lésions directes de la muqueuse dues à la concentration des médicaments pendant l’éjection du contenu gastrique. L’infection par le virus de l’herpès simplex a également été suggérée comme une cause rare de petits ulcères multiples de l’antre. Les 6 patients évalués dans cette étude étaient négatifs pour l’Hp et n’avaient pas d’antécédents d’utilisation d’AINS ou de bisphosphonate, et ne présentaient aucun symptôme ou réaction inflammatoire suggérant une infection par le virus de l’herpès. Les résultats de laboratoire, y compris le taux de gastrine sérique et les symptômes cliniques, ont également permis d’exclure les infections de type ZES ou autres et la maladie de Crohn. Le taux de pepsinogène I était normal chez les 4 patients chez qui il a été mesuré, et une hyperacidité a été jugée peu probable. Ainsi, les 6 patients ont été diagnostiqués avec un ulcère antral idiopathique de cause inconnue. Une érosion élevée couverte de poils est parfois observée dans l’antre d’individus non infectés par le Hp, mais les lésions de nos 6 patients étaient clairement des ulcères plutôt que des changements érosifs.

Les ulcères chez les 6 patients étaient multiples et solitaires chez 3 d’entre eux, mais ils étaient tous de petits ulcères situés principalement dans la grande courbure accompagnés d’un œdème de la muqueuse environnante et d’érosions rougies dans d’autres zones de l’antre. Ils présentaient également de nombreuses caractéristiques endoscopiques communes. Les patients étaient pour la plupart des femmes d’âge moyen ou plus âgées et présentaient des caractéristiques cliniques communes, notamment une résistance aux IPP, ce qui suggère qu’ils étaient dans le même état pathologique.

Puisque des érosions rougies ont été observées dans d’autres parties de l’antre chez les 6 patients, la friction mutuelle de la muqueuse antrale due à un péristaltisme excessif a été considérée comme une cause des ulcères bien que des examens objectifs tels que la mesure de la pression intragastrique et l’électrogastrographie n’aient pas été réalisés. Cependant, comme la guérison a été observée par l’administration d’inhibiteurs de la sécrétion d’acide gastrique chez 4 mais pas chez 2, une implication de l’acide gastrique a été considérée comme possible de manière similaire à l’ulcère gastroduodénal habituel.

La maladie a résisté aux IPP et était réfractaire chez 4 des 6 patients. Pour l’établissement d’un ulcère gastroduodénal, la déshydratation et la fixation des tissus par l’acide gastrique sont nécessaires, et les ulcères sont généralement guéris en contrôlant la sécrétion d’acide gastrique avec un IPP ou un ARH2. Cependant, 2,5 à 4 % des ulcères gastriques résistent aux IPP, un puissant inhibiteur de la sécrétion acide, et leurs caractéristiques morphologiques sont les suivantes : grande taille, saignée profonde, forme irrégulière et élévation circonférentielle. Les ulcères présentant de telles caractéristiques morphologiques ont été signalés comme présentant des facteurs de réfractarité tels que la croissance histopathologique de fibres de collagène calleuses dans le fond, qui empêche le rétrécissement de l’ulcère, la perturbation circulatoire, qui empêche l’apparition d’un épithélium de régénération, et la fibrose muqueuse, qui interfère avec la maturation épithéliale. Bien que les ulcères observés chez nos patients aient été de petite taille, on considère que l’œdème de la muqueuse qui les entoure correspond à l’élévation circonférentielle dans le rapport ci-dessus, et on considère que la guérison a été difficile à obtenir en raison de facteurs tels que la formation de cals. De plus, la résistance aux inhibiteurs de la sécrétion acide peut avoir été due à la friction mécanique mentionnée ci-dessus. La résistance aux IPP peut avoir été causée par une insuffisance de son activité en raison d’une inactivation dans l’estomac due à un trouble de l’éjection dans le duodénum ou d’une accélération de son métabolisme due à un polymorphisme génétique . Cependant, chez les 4 patients résistants aux IPP, aucune déformation de l’estomac telle qu’un estomac en portefeuille n’a été notée ; l’endoscopie n’a montré aucune rétention alimentaire dans l’estomac, et un trouble de l’éjection des IPP dans le duodénum a été exclu. De plus, l’accélération du métabolisme comme chez les métaboliseurs rapides n’est pas considérée comme pouvant se produire lors de l’administration à long terme d’IPP, contrairement à l’administration à court terme pour l’éradication de l’Hp. Pour ces raisons, bien que nous n’ayons pas effectué de surveillance du pH intragastrique, une insuffisance de l’activité des IPP est considérée comme peu probable chez les 4 patients.

Dans 1 des 4 brevets, la surveillance du pH intragastrique sur 24 heures a révélé une NAB, et l’administration d’IPP et de H2-RA en association a été efficace. Chez les 3 autres patients, la surveillance du pH n’a pas été effectuée, mais l’administration combinée a été efficace chez 1 d’entre eux. La NAB due à une inhibition insuffisante de la sécrétion d’acide gastrique par les IPP pendant la nuit a été signalée comme étant une cause d’oesophagite par reflux sévère et fréquemment observée chez les patients Hp-négatifs. Pour son traitement, l’administration concomitante de H2-RA, qui possède une excellente activité d’inhibition de la sécrétion d’acide gastrique, ainsi qu’une augmentation de la dose et une administration fractionnée des IPP sont recommandées. Certains pensent que l’inhibition de la sécrétion acide nocturne peut être efficace pour le traitement de l’oesophagite par reflux sévère mais pas pour le traitement des ulcères gastriques communs. Cependant, comme il n’y a pas eu d’évaluation de l’inhibition de la sécrétion acide nocturne chez les patients souffrant d’ulcère gastrique réfractaire, les réponses à l’association IPP et H2-RA observées chez nos deux patients sont intéressantes. Il a été signalé que l’administration continue d’ARH2 entraîne une tolérance et une atténuation de l’effet inhibiteur de la sécrétion acide chez les patients Hp-négatifs, mais il a également été signalé que son effet inhibiteur sur la sécrétion acide nocturne est maintenu. Nous avons l’intention de suivre ces deux patients et de voir si la guérison de l’ulcère peut être maintenue par l’administration continue d’ARH2 avec IPP. Dans les 2 autres cas réfractaires, le traitement reste difficile car aucune cicatrisation n’a été obtenue malgré l’administration d’IPP en association avec des potentialisateurs de facteurs de protection des muqueuses tels que les prostaglandines, et nous évaluons des traitements inhibiteurs de la sécrétion acide plus puissants tels que le doublement de la dose d’IPP.

En recherchant dans le Japana Centra Revuo Medicina et MEDLINE la littérature publiée entre 1990 et 2010 en utilisant « ulcère non-Hp, non-NSAID », « ulcère peptique idiopathique » et « ulcère antral gastrique » comme mots clés, nous avons trouvé 1 cas d’ulcère antral gastrique idiopathique rapporté par Tsuji et al , 2 cas rapportés par Nishikawa et al , et 2 cas rapportés par Aoyama et al dans leurs articles concernant l’ulcère peptique. Bien qu’aucune information détaillée concernant la morphologie ou l’évolution clinique ne soit disponible, ces rapports suggèrent que des ulcères antraux gastriques idiopathiques ont été signalés de manière sporadique. Nous espérons que les cas seront encore accumulés et que l’étiologie de cette maladie ulcéreuse sera clarifiée à l’avenir.